У більшості випадків загальні прояви идиопатических поразок пародонту з прогресуючим лізисом кістки настільки характерні, що причини деструкції тканин пародонтального комплексу ясні. Однак іноді зміни в порожнині рота, зокрема в пародонті, виявляються первинними, і від стоматолога залежить діагностика загального патологічного процесу.
Основною відмінністю цієї групи поразок пародонту є неадекватність глибини та інтенсивності деструкції зв'язкового апарату і кістки альвеолярних відростків характером місцевих патогенних факторів і віком пацієнтів, відсутність належного ефекту загальноприйнятих лікувальних заходів.
Гістіоцитоз - X характеризуються поразкою клітин гістіоцитарної ряду - еозинофілів, лімфоцитів і макрофагів, їх діссеменірованіем і посиленим розростанням в різних органах і системах (у тому числі і в щелепах). Основні форми гістіоцитоз - хвороби хенд - Шюллер - Крісчен, Летерера - Зіве і еозинофіли гранульома. Однак існує й безліч проміжних форм зі складною клінічною картиною. Ось чому всі вони і об'єднані під загальною назвою Гістіоцитоз - X.
Характерні симптоми цих захворювань: періодична лихоманка, ураження гомопоетіческой системи, легенів, шкіри, слизових оболонок, екзофтальм, нецукровий діабет.
Хвороба Летерера - Зіве вражає дітей, закінчується летальним результатом.
Хвороба хенд - Шюллер - Крісчен проявляється вперше у віці 3-6 років, може носити гострий характер і закінчуватися летально або переходити в хронічну форму, стабілізуватися.
Еозинофільна гранульома зустрічається і у дітей і у дорослих, прогноз її різний.
У тканинах щелепно-лицьової області ці захворювання проявляються частіше локалізованої глибокої резорбцией кістки, формуванням лакун з чіткими контурами, Однак процес може бути і генералізованим. Рентгенологічна картина досить типова, але остаточний діагноз встановлюється на підставі біопсії.
У хворих виявляються глибокі пародонтальні кишені, різка рухливість зубів, явища гінгівіту, частіше гіперплазія ясен в області осередку ураження.
Лікування полягає у видаленні грануляційної тканини, ліквідації запальних і гіперпластичних явищ в яснах, ретельної гігієни порожнини рота.
При осередкової формі після кюретажа можливе відновлення кісткової структури.
Ювеніальний десмодонтоз (періодонтоз) характеризується прогресуючою дегенерацією зв'язкового апарату і кістки альвеолярного відростка без вираженого запалення в області перших молярів і центральних різців нижньої щелепи в дитячому та юнацькому віці (до 20 років). Зазвичай захворювання зустрічається рідко, але в ряді країн (Індія, Єгипет) воно виявляється в 12-18% випадків.
Причина захворювання невідома. Його відносять до розряду спадкових або пов'язують з ензіопатіямі.
Відзначається зниження функціональної активності та хемотаксису нейтрофілів. В пародонтальних кишенях виявляється мікрофлора з різко вираженими патогенними властивостями. Припускають, що зниження хемотаксису пов'язано з дією токсинів цих бактерій. Лікування зводиться до інтенсивної місцевої протизапальної терапії (використання антибактеріальних і ферментних препаратів), кюретаж пародонтальних кишень, ретельної гігієни порожнини рота.
До розряду захворювань, при яких відбувається обов'язкове ураження тканин пародонта поряд з іншими органами і системами, відноситься ряд поразок ендокринної етіології: остеомаляція, остепороз, гілеркортізонізм, хвороба Педжета, кістковий леонітіаз. Всі ці захворювання відносяться до групи метаболічних остеопатії. Той факт, що присутність рясної мікрофлори в порожнині рота підсилює резорбтивні процеси і сприяє їх більш яскравого прояву, пояснює, чому найчастіше саме стоматологи першими діагностують ці захворювання. Лікування у всіх випадках симптоматичне.
Більш складним залишається питання про стан пародонту при ряді загальних захворювань і фізіологічних станів організму.
Загальноприйнята раніше думку про поразку пародонту в період статевого дозрівання, вагітності, при цукровому діабеті, захворюваннях крові, стресах, порушеннях харчування знаходить обгрунтоване заперечення в тому, що тяжкість процесу в пародонті необов'язково корелює з тяжкістю і тривалістю основного захворювання. Загальним залишається те, що при цьому знижуються захисні здатності тканин пародонта щодо місцевих патогенних факторів, в першу чергу мікробного та травматичного, тому їх вплив суттєво посилюється. Однак за відсутності місцевих факторів тканини пародонту не пошкоджуються.
Цукровий діабет викликає порушення вуглеводного, ліпідного та білкового обміну, ураження судин (мікроангіопатії), потовщення базальної мембрани кінцевих відділів судинного русла.
Підвищення змісту глюкози в тканинної рідини, слині, ацидоз сприяють посиленому розмноженню мікрофлори порожнини рота і її токсичності відносно пародонту.
У цьому зв'язку і по ряду інших причин навіть існуюча мікрофлора знаходить більш виражене патогенний вплив, а наявні травматичні моменти (супраконтакти) викликають більш глибоке руйнування кісткового субстрату. Запальний процес у таких хворих супроводжується - рясним гноетечением, освітою грануляцій, гіперплазією ясенного краю, частим абсцедированием.
Лікувальні втручання передбачають усунення або придушення місцевих факторів (ретельна гігієна порожнини рота, усунення дефектів пломбування і сунраконтактов), інтенсивну місцеву протизапальну терапію, кюретаж пародонтальних кишень. Показані вітамін С (По 0,3 г 3 рази на день протягом 20 днів), препарати фтору місцево і всередину, кератопластичні речовини (каротолін, аевіт по 1 драже 2 рази на день - 14 днів).
З урахуванням характеру процесу курси місцевого та загального лікування пародонту повторюються. Ефект правильно спланованого лікування (спільно з терапією у ендокринолога) позитивний, можлива стійка стабілізація процесу.
Вплив жіночих статевих гормонів проявляється в періоди вагітності, статевого дозрівання, менопаузи, прийому протизаплідних засобів.
У період вагітності на передній план виступають в основному три гормону: гонадотропін, естроген і прогестерон. Їх концентрація наростає відповідно до 3-го і 6-го місяця вагітності, а в самому кінці її досягає максимуму змісту релаксину. Зазначені гормони накопичуються і в тканинах ясен. Їх дія проявляється в підвищенні проникності судин, формуванні нових судинних мереж в зубодесневих з'єднаннях.
Крім того, у другій половині вагітності виникає дефіцит аскорбінової кислоти.
Ці фактори викликають порушення обмінних процесів в пародонті, зумовлюють підвищену судинну та клітинну реакцію на звичайні подразники.
Спостерігаються зміни в швидкості слиновиділення, в'язкості слини і концентрації захисних речовин в свою чергу призводять до більш рясного розмноженню мікроорганізмів, дія яких проявляється посиленою запальною реакцією ясна і інш.
Лікування з боку стоматолога обмежується навчанням правилам гігієнічного догляду, зняттям зубних відкладень, усуненням травматичних факторів, проведенням місцевої протизапальної терапії.
При необхідності проведення хірургічних втручань треба пам'ятати, що їх слід здійснювати в 2-му триместрі, оскільки 1-й і 3-й триместри є критичними, і всякі стресові моменти в цей час протипоказані.
Після пологів гормональний фон повертається до норми, нормалізується стан судинних стінок, клітинний та тканинної відповідь на мікробні і механічні подразники, відновлюється активність репаративних процесів. Тому явища запалення можуть мимовільно купироваться в найближчі 3-4 місяці.
Менопауза супроводжується зниженням вмісту естрогену. У порожнині рота спостерігається десквамація ясна внаслідок порушення процесів кератинізації епітелію, вогнища ерозії і запалення.
Лікування передбачає використання кератопластіческіх коштів місцево і внутрішньо за погодженням з гінекологом (каротолін, уснінат натрію у вигляді аплікації, аевіт всередину).
Період статевого дозрівання (13-17 років) також характеризується накопиченням статевих гормонів в тканинах ясен, зміною її запальної готовності внаслідок підвищеної проникності стінок судин, зниженням захисних механізмів в результаті порушення обмінних (в першу чергу окисно-відновних) процесів. Тому у відповідь на дію навіть облігатної мікрофлори ясна відповідає інтенсивним запаленням і гіпертрофією.
Терапія передбачає ретельну гігієну порожнини рота, зняття зубних відкладень, місцеві протизапальні заходи, використання засобів, що підвищують бар'єрні механізми в пародонті (аскорбінова кислота, препарати фтору в виду Вітафтору, кальцію, фосфору).
Хвороби крові позначаються на стані пародонту: знижуються захисні властивості клітинних елементів, порушується активність обмінних процесів. До числа найбільш значимих щодо стану пародонту захворювань крові відносять лейкемію, агранулоцитарная анемію, хронічну і циклічну нейтропенію, паіцітопенію. При цьому стоматолог проводить тільки лікування, спрямоване на усунення симптомів у тканинах пародонта і порожнини рота. Причинне лікування - функція гематологів.
Лейкемія обумовлює порушення системних імунних механізмів і дисфункцію клітинних елементів, зокрема, зниження фагоцитарної активності.
Десна внаслідок інфільтрації клітинами лейкоцитарного ряду стає рихлою, набряклою. Спостерігаються явища гіперплазії (іноді дуже значною), некрозу, виразки і дегенерації тканин ясен.
Колагенози. Поразка пародонту при колагенозах цілком зрозуміло: соединительнотканное з'єднання зуба з кісткою альвеоли уражається так само, як і суглобові з'єднання.
Склеполерма серед інших захворювань сполучної тканини порожает тканини пародонту майже завжди.
Показані антисептичні полоскання, професійна гігієнічна обробка, місцеві симптоматичні заходи.
Стрес. Патологічні зміни в тканинах пародонта пояснюються різкою активацією ендокринної та автономної нервової систем. Підвищений вміст катехоламінів додатково впливає на проникність судин. Різко зменшується вміст аскорбінової кислоти. Все це в підсумку пригнічує механізми захисту від мікробних токсинів.
Тяжкість ураження пародонту залежить від виду, тривалості і сили стресу, від вираженості захисних механізмів пародонта і організму в цілому.
У реалізації стресових реакцій беруть участь наступні фактори:
1. Гігієна порожнини рота у осіб з лабільною або порушеної нервовою системою неудовлетворітельна-
2. У осіб з нестійкою психікою і лабільною нервовою системою відзначається зниження салівації, порушується хімічний склад і рН слини. У свою чергу, це сприяє зміні якісного і кількісного складу мікрофлори порожнини рота-
3. Шкідливі звички - скрегіт і постукування зубами, посилений тиск мовою - надають травматичне вплив на пародонт-
4. Дієта більшості пацієнтів характеризується непомірним вживанням вуглеводів, малокалорійною і м'якої їжі, що детренирует жувальний апарат і викликає порушення метаболізму в тканях-
5. В період стресу відбувається тривалий спазм або вазодилятация. Це порушує оксигенацію і надходження мікроелементів і в підсумку знижує інтенсивність обмінних процесів і захисну здатність тканин-
6. Ендокринні порушення внаслідок стресових реакцій обумовлюють гормональний дисбаланс в тканинах, зниження імунних механізмів захисту та стійкості до пошкоджень факторами.
Лікування пародонту - симптоматичне з обов'язковим ретельним гігієнічним доглядом за порожниною рота. Труднощі визначається складністю встановлення контакту з вказаною категорією хворих (тому необхідне залучення невропатолога або психіатра).
Порушення харчування обумовлюється не тільки недостатнім вживанням необхідних речовин, по є наслідком порушення їх утилізації в результаті захворювань шлунково-кишкового тракту.
Найбільше значення мають: а) консистенція їжі-б) дефіцит солей і вітамінов- в) недолік протеїнів і білків.
Зазначені порушення позначаються на стані пародонту відсутністю достатньої механічної навантаження на жувальний апарат, пригніченням обмінних процесів. В результаті активується мікрофлора порожнини рота, дія її особливо сильно проявляється внаслідок зниження факторів місцевого захисту пародонтальних тканин.
Лікування симптоматичне. З урахуванням характеру живильним недостатності (солей, вітамінів) здійснюють введення необхідних компонентів місцево (електрофорез, іонообмінні смоли, магнітофорез, аплікації, ін'єкції) Або всередину. Обов'язкова консультація лікаря -гастроентеролога або дієтолога.