Запальний процес в пародонті є місцевим проявом відповіді тканин пародонтального комплексу на дію ушкоджуючих агентів.
У свою чергу, здатність причинного фактора викликати пошкодження, інтенсивність запальної реакції і характер її перебігу обумовлюється станом захисних механізмів тканин опорно-утримує апарату зубів, які тісно пов'язані зі станом факторів захисту (реактивністю) Організму в цілому.
Етіологічна роль мікробного фактора в розвитку запальних захворювань пародонту є загальновизнаною.
Навіть при клінічно интактном пародонте дію токсинів мікроорганізмів на тканини ясен проявляється постійно.
Однак захисні клітини, що концентруються в тканинах і області зубодесневого з'єднання і надходять з кровоносного русла в зубодесневую борозенку (гладкі клітини, макрофаги, поліморфноядерні лейкоцити - ПМЯ), захисні фактори ротової рідини (В-лізину, лізоцим, імуноглобуліни - А, інгібітори калікреїн-кінінової системи) успішно нейтралізують дію мікрофлори на тканини бар'єрного комплексу і попереджають їх проникнення всередину.
Патологічний (ушкоджує) ефект мікроорганізмів виникає в наступних випадках:
1. Коли кількість мікробних скупчень перевищує критичний рівень і постійно присутні в слині і тканинах захисні фактори не здатні нейтралізувати їх патологічний вплив (цитотоксическое, ферментативне).
Скупченню мікроорганізмів сприяють місцеві ретенційні фактори: пришийковий каріозні порожнини, порушення міжзубних контактів, що нависають пломби, зубний камінь, скупченість зубів, порушення прикусу-
2. При поєднанні травматичного та мікробного факторів.
У разі механічного порушення тканинного бар'єру періодонта створюються сприятливі умови для безпосереднього проникнення і скупчення мікроорганізмів у тканини. Таке явище спостерігається під впливом травми, частіше - хронічної (наявність супраконтактов, глибоке просування штучних коронок).
Сама по собі механічна перевантаження має виражену, часто грубе дію на утримує апарат зуба: відбувається перерозтягнення зв'язкових волокон, порушуються мікроциркуляторні і обменнотрофіческіе процеси в структурах пародонту, статика зубів, розширюються міжклітинні простору епітелію зубодесневого з'єднання. Однак за відсутності мікробного фактора ці зміни оборотні, і тільки присутність і проникнення мікроорганізмів, їх токсинів та ферментів в глиб періодонтальної щілини призводять до незворотного пошкодження і прогресуванню запального процесу в пародонте-
3. При зниженні активності місцевих факторів захисту, які є відображенням стану захисних механізмів організму в цілому.
У цьому випадку навіть зазвичай присутні мікроорганізми викликають тканинні поврежденія-
4. Загальні і системні захворювання призводять не тільки до зниження місцевих факторів захисту, але й порушують інтенсивність обмінних процесів у всіх тканинах, в тому числі і в пародонті. Результатом виявляється зниження бар'єрних можливостей тканин пародонта по відношенню до дії мікробних метаболітів.
В інших випадках дія загальних факторів (стрес, захворювання шлунково-кишкового тракту, період статевого дозрівання, вагітність, цукровий діабет і т. д.) обумовлює нетипове в порівнянні з нормою накопичення в тканинах пародонта фізіологічно активних речовин - катехоламінів, прогестерону, гормону росту. Змінюється стан стінок кровоносних судин, зміст глюкози і кислот у ротовій рідині. При подібних ситуаціях різко зростає відповідна запальна реакція тканин пародонту на дію мікробних агентів, активізується діяльність мікроорганізмів.
Сказане вище визначає характер і послідовність лікувальних втручань.
Загальні принципи терапії