Пародонтоз - це рівномірно протікає в області всіх зубів процес дистрофії опорного апарату визначає клінічну картину захворювання. Для пародонтозу характерні досить повільно прогресуюче оголення коренів зубів, атрофія ясна й оголення міжзубних проміжків. Пародонтальні кишені і запалення в крайовому пародонте відсутні. Тяжкість процесу визначається ступенем оголення коренів зубів.
Типовим для пародонтозу є формування клиновидних дефектів, які первинно утворюються частіше в області премолярів верхньої щелепи, а надалі виявляються і в інших зубах.
Скарги хворих на пародонтоз досить стереотипні. Першими симптомами є відчуття парестезії в альвеолярних відростках. У міру оголення цементу зубів і формування клиновидних дефектів приєднуються больові відчуття від термічних і хімічних подразників, які наростають в результаті прогресування процесу.
Причини розвитку пародонтозу невідомі.
Дані функціональних досліджень свідчать про зниження інтенсивності гемодинамічних процесів, органічних змінах в стінках судин, зменшенні окислювально-відновних процесів в пародонті, що дає підставу припускати або первинно розвивається нейродистрофічий процес в пародонті, або його генетичну зумовленість.
Идиопатические захворювання пародонту з прогресуючим лізисом (розчиненням) кістки альвеолярних відростків по клінічному прояву в переважній більшості подібні пародоітіту різного ступеня тяжкості. Залежно від причини лізису явища запалення і ексудації бувають різної інтенсивності, але характерним є їх незначна вираженість (так зване ареактівное запалення) при інтенсивно протікає лизисе кістки.
Показники функціонального стану судинної системи і обмінних процесів в пародонті відповідають ступеню і тривалості перебігу процесу.
Пародонтоми представлені або ізольованими пухлинами та пухлиноподібними утвореннями (епуліс), Або їх генералізованим розповсюдженням - у вигляді фіброматозу ясен. Тяжкість процесу при цьому визначається масивністю утворень.
Причини: хронічний вплив місцевих дратівливих моментів (для локалізованих процесів), підвищена активність фиброцитов ясен внаслідок генетичної обумовленості, впливу органної патології або дії медикаментозних препаратів.
Пародонтоз [parodontosis- від грец. para - близько і odous, odontos - зуб- синонім: альвеолярна пиорея (pyorrhoea alveolaris), амфодонтіт, амфодонтоз (amphodontosis), хвороба Фошара, пародонтоклазія та ін.] - повільно поточний дистрофічний процес, що характеризується розсмоктуванням кісткової тканини лунок альвеолярних відростків щелеп, розхитуванням зубів, освітою патологічного зубодесневого кишені.
За даними ряду авторів, пародонтозом страждає не менше 50% дорослого населення земної кулі.
Етіологія і патогенез. На думку більшості авторів, пародонтоз є захворюванням, що виникають на грунті трофічних змін в альвеолярному відростку, обумовлених місцевої патологією судин і нервів. Багато авторів вважають, що пародонтоз обумовлений негігіеніческім вмістом порожнини рота, нерівномірним розподілом жувального навантаження на зуби, нераціональними зубними протезами і т. Д., Проте можливість усунення всіх цих місцевих причин і виявлення П. у осіб, що дотримують гігієнічні правила, говорять про неспроможність цієї теорії. Інші автори надають значення мікрофлорі зубодесневих кишень. Однак наявність мікрофлори служить лише показником занедбаності П., а не його причиною. Деякі автори розглядають пародонтоз як один із симптомів загального захворювання (діабет, хвороби серцево-судинної системи, шлунково-кишкові, ендокринні, ревматизм та ін.). Численні дослідження в цій області показали, що перераховані захворювання лише активізують пародонтоз- в свою чергу П. може чинити несприятливий вплив на перебіг цих захворювань.
Патологічна анатомія. У кістковій тканині луночек зубів залежно від давності процесу відзначають явища резорбції кістки з тонкою і подальшим зникненням кісткових балочок. Найкраще це помітно в області гребеня міжзубних перегородок. Очажки розсмоктування виявляють у віддалених від гребеня ділянках кістки альвеолярного відростка. У кістковомозкових просторах серед жирового кісткового мозку спостерігають розростання клітинно-волокнистої тканини.
Відзначають склеротизацию артеріол, розташованих в кістковомозкових просторах альвеолярного відростка щелепи, нерідко з явищами гіалінізаціі середньої оболонки. Інтиму окремих судин різко потовщена, створюється картина облітерації судини (рис. 1).
Рис. 1. Зміни артеріол кістковомозкових просторів альвеолярних відростків щелеп при пародонтозі: 1 - склероз інтими з помірним периваскулярним склерозом- 2 - склероз інтими і гіпереластоз- 3 - склероз з гіалінозом.
Морфологічні зміни в нервових волокнах характеризуються аргентофіліей, потовщеннями, вакуолізацією і фрагментацією осьових циліндрів, а також повним розпадом нервового волокна.
Епітелій зубодесневого кишені занурюється за межі емалево-цементної межі зуба. Утворений при цьому патологічний зубодесневой кишеню містить рясну й різноманітну мікробну флору (стрептококи, стафілококи, спірохети, кишкова паличка та ін.).
Навколо зубів виникає картина хронічного запального процесу з розвитком в пародонтальних кишенях грануляційної тканини.