Багато авторів (І. С. Гинсбург, 1954- Б. І. Мигунов, 1954- В. В. Панікаровський, 1961- А. І. Рибаков, 1967- В. Є. Приємський, 1968 Н. Prlem, 1955- Е . Frohlich, 1964) у виникненні та розвитку пародонтозу велике значення надають ураження кровоносних судин пародонту.
Однак в опублікованих роботах недостатньо освітлений важливе питання про динаміку та особливості розвитку змін судин в залежності від форми і ступеня захворювання. Користуючись даними літератури, важко уявити характер пошкодження судин всього комплексу тканин пародонту, оскільки відомості стосуються головним чином його окремих структурних компонентів.
Тим часом вивчення сутності патології артеріального русла навколозубних тканин в динаміці пародонтозу дозволить розширити і поглибити уявлення про механізм його розвитку і простежити метаболічні зрушення на ранніх стадіях розвитку хвороби, при яких морфологічні порушення ще тільки намічаються. Ці дані необхідні для визначення етапів захворювання, на яких патологічні зміни оборотні, з метою своєчасного застосування відповідних лікувальних заходів.
Досліджували ясенні сосочки 102 хворих з різними формами пародонтозу і 34 зубощелепних блоку, взятих у трупів осіб, які загинули внаслідок травми і за життя страждали на пародонтоз. Контрольна група включала ясенні сосочки 32 здорових людей і 6 зубощелепних блоків без ознак захворювання. Матеріал дослідної та контрольної груп отриманий від осіб віком 25-75 років.
Тканини фіксували в рідині Карнуа і 10% нейтральному формаліне- зубощелепні блоки попередньо декальцінірованних в 5% розчині трихлороцтової кислоти. Зрізи фарбували гематоксиліном і еозином, за нан Гизону, резорцин-фуксином по Вейгерту, импрегнірованого азотнокислим сріблом за Гоморі. Крім цього, застосовували наступні методи гистохимического аналізу: ПАС-ре-акція по Мак Мануу, реакція метахромазії з толуїдиновим синім при різних значеннях рН (2,7- 4,7- 6,7), Хейла, Фельгена, Браше, Барнетта і Зелігман з ДДД. На зрізах замороженої в рідкому азоті тканини ясенних сосочків, виготовлених в криостате, визначали активність окисно-відновних і фосфатазной ферментів: НАД-Н-і НАДФ Н-дегідрогенази (по Нахласу, уоке-ру, Зелігманів), сукціндегідрогеназу (по Нахласу), малат - глутамат-, ізоцітрат-, лактаг- і алкогольдегідрогенази (по Гесс, Скарпеллі, Пірс), лужну фосфо-тазу (по Гоморі), АТФ-азу (по Вахштейпу, Мейзел). Реакції і контролі до них взяті з книги Е. Пірс «Гистохимія» (1962).
У процесі дослідження була виявлена глибока патологія судинного русла навколозубних тканин, пов'язана в певній мірі зі ступенем захворювання.
При I ступеня дистрофічній форми пародонтозу в стінках деяких мало змінених дрібних артеріальних розгалужень ясна відбувається пригнічення активності дихальних ферментів. Це гістохімічно визначається порушення, цілком ймовірно, є одним з найбільш ранніх симптомів зміни метаболізму судинної стінки.
Крім того, на даному етапі захворювання, судячи зі зниження активності окисно-відновних ферментів і АТФ-ази, підвищенню активності лужної фосфатази, зниження вмісту тіолових груп, нуклеопротеидов, накопичення кислих і нейтральних мукополісахаридів, а також по структурних порушень, багато артерії кістки, періодонта і ясна зазнають змін типу мукоїдного набухання.
При II ступеня захворювання в навколозубних тканинах зменшується кількість інтактних судин, більшість з них піддається фібриноїдного перетворенню. У стінках відзначається подальше пригнічення активності оксіредуктази, особливо ланцюга біологічного окислення і АТФ-ази. Одночасно виявляється нерівномірний зміст кислих і нейтральних мукополісахаридів, зменшення в ендотелії судин нуклеопротеидов і сульфгідрильних груп. У стінках таких судин виявляється вогнищева або дифузна пікрінофілія і аргірофілія, іноді вони представляються безструктурними, гомогенізований. Ця стадія змін супроводжується пошкодженням еластичного каркаса артерій, розпушення або витончення частіше внутрішньої еластичної мембрани. Крім описаних порушень, в цей період захворювання частину судин пародонту піддається склеротичних змін, які супроводжуються ущільненням стінок артерій, зменшенням вмісту в них кислихмукополісахаридів і загальним зниженням обміну. Просвіт склерозованих артерій зменшується, часто відзначається розростання периваскулярної сполучної тканини.
При III ступеня пародонтозу в навколозубних тканинах різко збільшується число склерозованих судин. У частини з них на тлі загального склерозу визначаються вогнища повторної дезорганізації сполучної тканини з посиленими реакціями на кислі мукополісахариди, які є, треба думати, результатом загострення тривало поточного хронічного процесу.
Виходячи з отриманих даних, механізм розвитку патологічних процесів в судинах пародонту нам представляється наступним чином. Цілком ймовірно, початковою ланкою є порушення процесів оксіредукціі в судинній стінці. У міру прогресування хвороби і падіння окислювально-відновного потенціалу виникає гіпоксія, ведуча до порушення метаболізму судинної стінки і розвитку в ній дистрофічних процесів.
За характером змін судин пародонту в перебігу захворювання можна виділити в цьому процесі 4 послідовно розвиваються стадії:
1. Зміни судин, які проявляються пригніченням активності оксіредуктази без виражених морфологічних порушень.
2. Стадія мукоїдного набухання.
3. Стадія фибриноидного перетворення.
4. Гіаліноз і склероз судин.
Оцінка виявлених метаболічних і структурних порушень у судинах пародонту дозволяє вважати патологію судинного русла навколозубних тканин одним з провідних ланок у патогенезі пародонтозу, а отже, і ділянкою можливого застосування патогенетичної терапії.
Враховуючи, що патологічні зміни в стінках судин на перших етапах розвитку захворювання, як свідчать результати дослідження, оборотні і залежать від порушення енергетичного обміну, в клініці вкрай важливим є раннє застосування комплексу загальних і місцевих терапевтичних заходів, спрямованих на нормалізацію процесів оксіредукціі та гемодинаміки в тканинах пародонту.