1. Усунення причинного фактора досягається видаленням м'яких і твердих зубних відкладень, а також факторів, що сприяють їх скупченню (пломбування, заміна неякісних пломб, відновлення міжзубних контактів), місцевим антимікробну медикаментозним впливом. Усунення супраконтактов досягається за допомогою виборчого прішліфовиванія. Замінюються неправильно виготовлені коронки і нераціональні ортопедичні конструкції.
У всіх випадках навчання хворих правильному гігієнічному догляду за порожниною рота і подальший контроль за його дотриманням є обов'язковими.
2. Патогенетичне лікування передбачає застосування засобів і методів, спрямованих на ліквідацію ланок запальної реакції.
При пародонтите і гінгівіті мова йде, як правило, про тривалій дії причинних факторів. Тому багато хто з фізіологічних механізмів, які доцільні на першому етапі (у гострій фазі) запалення, переходять у свою протилежність і посилюють стан пошкоджених тканин. Мова йде про неконтрольовану активації розпаду огрядних клітин і внутрішньоклітинних лизисом ПМЯЛ, в ході якого виділяються численні ферменти (протеази, гідролази, пепсідази, катепсини, гепарин), Гістамін і серотонін. На першому етапі зазначені речовини сприяють підвищенню проникності кровоносних судин, активному виходу з них ПМЯЛ, що включаються в процес фагоцитозу і знищення мікроорганізмів.
У подальшому надлишкова активність цих процесів викликає скупчення великих кількостей ферментів в тканинах ясенного краю і розпад його сполучнотканинних структур.
Активація примітивних безкисневих форм енергоутворення в клітинах тканин в умовах дефіциту кисню при пошкодженні судинних утворень, доцільна на першому етапі, при тривалому перебігу запалення веде до накопичення в тканинах продуктів перекисного і свободнорадікалиюго окислення (малонового діальдегіду), що надають цитотоксичний ефект.
Похідні арахідонової кислоти - простацикліни, простагландини - є медіаторами і модуляторами запалення. На першій стадії запалення вони створюють умови для активної судинної реакції, а по мірі їх накопичення викликають пошкодження сполучнотканинних структур, активізують остеокласти і резорбцію кістки альвеолярних відростків.
Імунні механізми запальної реакції включаються вже на стадії фази гострого запалення, особливої сили вони досягають при його хронічному перебігу. При тривалому перебігу місцевий запальний процес викликає імунну відповідь організму, обумовлює явища гіперсенсибілізації. І в цьому випадку первинно-захисна функція імунних реакцій підсилює протягом місцевого запального процесу, посилює інтенсивність його альтеративного (деструктивного) компонента.
Зміни в мережі кінцевих судин при переході процесу в хронічний стають незворотними.
Набряклість тканин - не тільки наслідок недостатності лімфатичної системи, особливо відчутною в умовах підвищеної проникності капілярної мережі. Само уповільнення лімфатичного струму попереджає швидке поширення ушкоджують агентоа з вогнища запалення. Навіть після усунення причинних ушкоджують моментів велике скупчення міжтканинної рідини зберігається особливо завзято. Це - одна з причин гиперпластических явищ в тканинах ясенного краю і рецидиву гострих запальних явищ.
Лікувальні заходи передбачають усунути зазначені патологічні наслідки.
Місцеве медикаментозне лікування припускає використання цілого ряду фармакологічних засобів: інгібіторів простагландинів, калікреїн-кінінової системи, антиоксидантів, вазоактівпих і протинабрякових препаратів, коректорів трофічних та імунних порушень (т. е. в ряді випадків воно є багатофакторним).
Однак застосування препаратів повинно диктуватися клінічною картиною і призначатися тільки після ретельного усунення мікробного і травматичного факторів.
3. Необхідність загального лікування пояснюється хронічним впливом місцевого інфекційного вогнища на стан організму. Основу загальних впливів становить десенсибілізуючий терапія. Стимулююча терапія поряд з вітамінотерапією призначаються тільки після повної ліквідації місцевого запалення. Виняток становить застосування препаратів аскорбінової кислоти. Ці кошти працюють одночасно як десенсибілізуючі, нормалізують судинну і тканинну проникність і попереджуючі розпад тканинних структур.
Різноманітність клінічних форм патології пародонту, різний стан організму хворих, різні форми відповіді організму на місцевий патологічний процес диктує дотримання та інших принципів лікування.
Послідовність лікувальних втручань. Це передбачає дотримання суворої черговості застосування засобів і методів місцевого та загального впливу.
Адекватність лікувальних впливів. Різна інтенсивність і поширеність запального процесу, різна ступінь деструкції опорного апарату зубів передбачає місцеве і загальне застосування відрізняються за силою ефекту і тривалості призначення антимікробних засобів, визначає необхідність диференційованого використання ортопедичних і хірургічних методів лікування, фізіотерапевтичного впливу.
Цим визначається відмінність комплексів заходів для різних форм і ступеня тяжкості процесу.
Индивидуализированность лікування. Самое ретельне виконання місцевих втручань, при лікуванні ідентичних форм патологічного процесу у різних хворих надає різний ефект. Особливо це відноситься до ефективності медикаментозних антимікробних засобів. Причина такої неоднотипних результату - індивідуальні особливості хворих, неоднаковою резистентності мікрофлори, місцевої тканинної реактивності і загальних факторів захисту.
Для того щоб досягти бажаного клінічного результату, потрібно варіювати медикаментозні препарати, у ряді випадків поряд з місцевим антимікробну лікуванням застосовувати засоби загальної дії.
Систематичність лікування припускає періодичне повторення проведення відпрацьованих індивідуалізованих лікувальних заходів. Це обумовлено тим, що в ході запалення відбувається необоротна деструкція тканин опорного апарату. Ось чому рецидив запалення можливий при дії навіть менш інтенсивних ушкоджує впливів (в першу чергу мікробних скупчень). Не випадково після найретельнішого проведення курсового лікування його ефект виявляється недостатньо стійким навіть при гингивите і легкого ступеня пародонтиту.
При пародонтиті з вираженою деструкцією кістки альвеолярних відростків порушується співвідношення довжини внекостного і внутрикостной частин зубів. Виникає постійно діючий травматичний механізм - вторинна травматична окклізія, що істотно підвищує ризик рецидиву запалення.
Ясно, що для досягнення стійкого і тривалого клінічного результату навіть з урахуванням лише місцевих етіологічних факторів потрібно періодичне повторення ряду курсів лікування.
Періодичність лікування визначається тривалістю збереження стійкого ефекту попереднього лікування (ремісії). Це залежить як від форми і ступеня місцевого процесу, так і від стану організму в цілому.
За часом повторні курси лікування повинні плануватися так, щоб вони випереджали рецидив запального процесу, максимально подовжуючи стадію ремісії.
У більшості випадків лікування захворювань пародонту виявляється дуже тривалим. Протягом ряду років потрібне проведення численних повторних курсів, пов'язаних з неприємними і болючими втручаннями. Найскладніші лікарські маніпуляції досягають мети тільки за тієї умови, коли пацієнт постійно виконує всі вимоги по догляду за порожниною рота. Тому переконання пацієнта (мотивація) в необхідності постійного і ретельного виконання всіх лікарських лікувальних і гігієнічних вимог - завдання, яке має вирішуватися в першу ж відвідування хворого. Тільки у випадку вирішення її досягається угода між лікарем і хворим, який істотно впливає на результати всіх лікувальних заходів.
Лікування гінгівіту
Лікування пародонтиту