Коли в пошкодженій ділянці розвивається запалення, починається певна послідовність фізико-хімічних подій, яку Лінднер [8] називає дисоціацією основної речовини.
Після пошкодження клітин дуже скоро виникають зміни проникності тканин і капілярів, що призводять до утворення запального ексудату. Експериментальним шляхом можна показати, що утворення ексудату передує виділення певних речовин пошкодженими клітинами. Менкін називав ці речовини лейкотаксінамі- він вважав, що це продукти розпаду клітинних білків.
Про хімічну природу цих «факторів запалення» відомо дуже небагато. Якщо раніше їх вважали специфічними «медіаторами» запальної реакції, то зараз їх розглядають швидше як фізіологічні компоненти клітин, від яких в патологічних умовах отщепляются продукти, що володіють специфічним дією *.
Зовні розвиток запалення виражається однотіпно- червоність (місцева гіперемія), припухлість і біль - незалежно від характеру впливу (унітарна теорія запалення). Як вважають, це однотипне протягом запальної реакції обумовлено дією некрозин - токсичного матеріалу, який, за новітніми даними, утворюється в пошкоджених клітинах. Подібні білкові речовини були виявлені після пошкодження клітин і у нижчих тварин, наприклад у молюсків. Лихоманку, супроводжуючу запалення, викликає термостабільний поліпептид, хімічно пов'язаний з вуглеводним компонентом (пірексін).
З цими подіями тісно пов'язана захисна реакція організму у формі фагоцитозу. Ця реакція в основних рисах була описана Мечниковим в 1892 г. (фагоцитарна теорія запалення). У запальній ділянці концентруються лейкоцити, серед яких можна ясно розрізнити клітини з поліморфними ядрами і макрофаги. Ті й інші здатні до фагоцитозу. Вони захоплюють чужорідний матеріал, наприклад мікробів або залишки зруйнованих тканин і клітин, за допомогою своїх цитоплазматичних відростків. Захоплювані частинки обволікаються білкової плівкою (опсоніном) - у разі захоплення бактерій таку плівку утворює бактеріотропін [12]. Ця плівка зменшує поверхневий натяг на межі між лейкоцитів і поглинається частинкою. Вихід лейкоцитів з інтактних судин буває обумовлений хемотаксисом і прямує лейкотаксин.
Загальноприйнятої теорії походження макрофагів не існує. Згідно з уявленнями деяких авторів, вони мігрують з кровоносних судин, а на думку інших, утворюються на місці в результаті поділу клітин, що знаходяться в стінках судин (перицитам).
Першими у вогнищі запалення з'являються поліморфноядерні лейкоцити, пізніше до них приєднуються макрофаги. Ця послідовність, ймовірно, обумовлена зміною рН, яке можна виявити в запалених тканинах. Спочатку концентрація водневих іонів на короткий час змінюється в лужний бік, а потім відразу ж слід зсув у бік кислої реакції. При цьому більш чутливі поліморфноядерні лейкоцити гинуть, тоді як більш стійкі макрофаги деякий час зберігають жізнеспособность- з підвищенням кислотності вони теж зрештою гинуть і разом з ексудатом і залишками клітин утворюють гній.
Пошкоджені клітини самі сприяють свого руйнування. З пошкоджених ядер вивільняються гистони (білки основного характеру, багаті лізином і аргініном), під впливом яких лейкоцити прилипають до ендотелію судин- цим у свою чергу визначається напрямок активної міграції лейкоцитів.
При деяких інфекційних хворобах, наприклад пневмонії або апендициті, поряд з місцевими змінами при запальному процесі виникають і загальні реакції. У крові відзначається більш-менш виражений лейкоцитоз. Інші інфекції, наприклад висипний тиф, туберкульоз і деякі вірусні захворювання, супроводжуються лейкопенією.
В експерименті можна показати, що запальнийексудат містить фактор, що стимулює надходження лейкоцитів у кров (американські автори називають його LRF). Це поліпептид, приєднаний до? -глобуліну- Він викликає збільшення числа лейкоцитів у циркулюючої крові, а також посилене утворення їх в кістковому мозку. Фактор LRF відіграє найважливішу роль в захисній системі організму, так як від числа лейкоцитів у крові істотно залежать ступінь розвитку і тривалість запального процесу.
У розвитку лейкопенії беруть участь два фактори. Один з них, відомий під назвою термостабільного лейкопеніческім фактора, викликає видалення лейкоцитів з циркулюючої крові і накопичення їх в різних органах, таких, як легені, печінка і селезінка. Цей фактор зустрічається в кислих ексудатах, тоді як інший, термостабільний поліпептид, званий лейкопеніном, міститься в ексудатах основного характеру.
* Це уявлення Менкін було піддано серйозній критиці (див. Т. С. Пасхіна «Біохімічні фактори запалення». Патол. Физиол. І експ. Терапія, № 3, стор. 3-13, 1960) -. - Прим. ред.