Анемія у дітей - часте захворювання. Це пов'язано з віковими особливостями апарату кровотворення- функціональної незрілістю його, легкої ранимою під впливом різних факторів. Розрізняють анемію ендогенного і екзогенного походження. До перших відносяться гемолітичні анемії. Причиною гемолізу у новонароджених може бути несумісність крові матері та плода по резус-фактору, групами крові (див. Гемолітична хвороба новонароджених). Анемію супроводжує гемолітичні кризи, викликані спадковою нестійкістю еритроцитів. Це сімейна гемолітична анемія типу Маньківського - Шоффара (див. Гемолітична анемія). Рідше зустрічається у дітей гостра гемолітична анемія Ледерера. Можлива причина захворювання - аутоиммунизация до еритроцитів. Характеризується гострим початком, геморагічним синдромом, підвищенням температури, тромбоцитопенией, анизоцитозом, пойкілоцитозом, гіпер-білірубінемією за рахунок непрямого білірубіну. До анемії ендогенного походження відносяться анемії, обумовлені аномаліями синтезу гемоглобіну (гемоглобінопатії) - талассемия (Див.), При якій фетальний (зародковий) гемоглобін становить 90%, і серповидноклеточная анемія, при якій є патологічний вид гемоглобіну (так званий гемоглобін S), за хімічним складом відрізняється від нормального виду гемоглобіну. Серповидноклеточная анемія протікає з важкими гемолітичними кризами, з частими ускладненнями у вигляді тромбозів судин, крововиливів. Еритроцити при цій формі анемії мають своєрідну серповидную форму.
У дітей зустрічаються також апластична і арегенераторная анемія, пов'язані з первинної конституціональної недостатністю кісткового мозку.
Серед анемій екзогенного походження найбільш часто зустрічається аліментарна анемія. Захворювання розвивається переважно у дітей раннього віку, одержуючих одноманітне молочне вигодовування, при якому відсутня в дієті цілий ряд амінокислот, необхідних для побудови білкової частини гемоглобіну. Причиною гипохромной анемії є нездатність організму утилізувати залізо внаслідок порушення синтезу гемоглобіну. Певне значення в розвитку аліментарної анемії має дефіцит мікроелементів (міді, кобальту, магнію), а також вітамінів групи B, зменшення ендогенних запасів заліза, яке настає у немовляти до п'ятимісячного віку.
Клінічні прояви аліментарної анемії залежать від ступеня тяжкості захворювання. При легкій формі харчування дитини не порушено, відзначаються блідість шкірних покривів, одутлість особи, помірне збільшення печінки та селезінки. Вміст гемоглобіну зменшено до 50-60 од., Число еритроцитів до 3-4 млн., колірний показник 0,5-0,7. При важкій формі захворювання відзначаються відставання дитини в рості і вазі, пастозність століття, стоп, іноді точкові крововиливи. Печінка і селезінка збільшені і виступають на 2-3 см з-під краю реберної дуги. Кількість гемоглобіну падає до 15-25 од., Еритроцитів до 2 млн., Колірний показник коливається близько одиниці. Лейкоцитарна формула наближається до такої при лейкозі (див. Лейкози у дітей). Як правило, важка алиментарная анемія поєднується з проявами рахіту. З важкою формою аліментарної анемії пов'язують так звану псевдолейкеміческую анемію Якша - Гайема, яку раніше виділяли в самостійне захворювання.
До екзогенних анеміям відносяться також інфекційні та постінфекційні анемії. За своїм характером вони гіпохромних. Будь-яке інфекційне захворювання може призвести до анемії, але найчастіше розвиток анемії пов'язують з гноеродной інфекцією. Токсичні анемії зазвичай пов'язані з глистовій інвазією. Злоякісні форми анемії можуть викликати широкий лентець, анкилостома дванадцятипалої кишки. Анемізації пов'язана з токсичною дією на кровотворні органи продуктів життєдіяльності паразитів. Токсичні анемії Гіпохромна за своїм характером і часто протікають з вираженою еозинофілією (Див.).
Особливу групу складають анемії недоношених - Гіпорегенераторние анемії. Захворювання розвивається з кінця першого місяця життя. Причина - функціональна недостатність кісткового мозку недоношених, сприятливі фактори - порушення режиму, догляду, харчування. Анемія недоношених відрізняється наполегливою характером течії.
Лікування анемії визначається насамперед етіологією захворювання. Однак існують і загальні принципи лікування анемії, спрямовані на підвищення загальної реактивності організму і посилення регенераторних процесів. Необхідно звертати увагу на харчування дитини. Воно повинно бути досить калорійним, утримувати повноцінний комплекс білків, жирів, вуглеводів і вітамінів. При легких і середньо анеміях калораж повинен бути підвищений на 10-12%, при тяжкій - рекомендується зменшення в перший час добового калоража на 20% за рахунок обмеження жиру. У раціон повинні включатися насамперед продукти, що містять залізо і комплекс вітамінів групи В (м'ясо, печінку, сир, яйця, яблука, суниця та ін.). Крім раціонального харчування, необхідно строго виконувати гігієнічні вимоги по догляду за дитиною. Широко повинні використовуватися гідротерапевтичні процедури, масаж, гімнастика, повітряні та сонячні ванни.
Хворі діти повинні отримати курс вітамінотерапії: вітамін В 1 і В2 по 0,001 - 0,002 г, аскорбінова кислота 0,1-0,2 г, риб'ячий жир дітям до 1 року по У-2-1 чайн. л., 2 років - по 1-2 чайн. л., 3-6 років - по десертній ложці, 7 років і старше по 1 стол. л. 2-3 рази на день. Особливе місце займає вітамін В12, будучи патогенетичним засобом лікування перніціозоподобних анемій. Новонародженим і дітям перших трьох років життя вітамін В12 призначають у дозі 5 мкг на 1 кг ваги на добу, через день внутрішньом'язово. Знаходять широке застосування препарати заліза і в першу чергу відновлене залізо, яке призначають по 0,05-0,1 г грудним дітям і по 0,15 - 0,2 г в більш старшому віці всередину 3 рази на день після їжі разом з соляною кислотою. Препарати заліза особливо показані при анеміях, що протікають зі зниженням колірного показника. При різкому зменшенні числа еритроцитів можна застосовувати розчин сульфату міді у вигляді 1% розчину по 5 крапель 3 рази на день окремо або в поєднанні з препаратами заліза. Одним з таких поєднаних препаратів є гемостимулин, який призначається всередину по 0,1-0,5 г 3 рази на день під час їжі. Хорошим гемостимулюючі ефектом володіють внутрішньовенні вливання малих і середніх кількостей одногруппной крові (20-50 мл дітям до трирічного віку та 80-120 мл у старшому віці).
При апластических, гипопластических і гемолітичних анеміях показані гормональні препарати (преднізолон, дексаметазон та ін.) за призначенням лікаря.
Анемія у дітей зустрічається часто, і чим молодша дитина, тим легше в неї виникає недокрів'я. Це пояснюється деякою функціональною лабільністю кроветворного апарату у дітей-навіть незначні і недовго діючі причини (неповноцінне харчування, несприятливі гігієнічні умови побуту, легкі випадкові інфекції і т. Д.) Легко викликають у дітей анемію. Порушений гемопоез, особливо у дітей раннього віку, часто виявляє тенденцію набувати рис ембріонального типу, схильність до появи мієлоїдної і лімфоїдної метаплазії кровотворної тканини. Поряд з цим відзначається виражена здатність кроветворного апарату до відновлення нормального складу крові при усуненні причини, що викликала А.
Анемії у дітей бувають ендогенного і екзогенного походження-до перших відносять також А. з невстановленою етіологією.
У дітей щодо часті гемолитические А. при гемолітичної хвороби новонароджених (див.). Їх треба відрізняти від іншої форми вродженої сімейної гемолітичної А., пов'язаної з неповноцінністю еритроцитів (гемолітична анемія Мінковского- Шоффара) і порівняно рідко виявляється в перші дні і тижні життя. Значно частіше виявляються анемія з встановленою етіологією, що виникають протягом або після перенесених різних захворювань (малярія, лейшманіоз та ін.), При глистових інвазіях, негігіеніческім умовах життя, після крововтрат і т. Д. Частою причиною А. у дітей раннього віку буває також нераціональне харчування - аліментарна А. Клінічні та гематологічні особливості в кожному випадку залежать від дефектів дієти, віку дитини та її індивідуальних особенностей- найчастіше спостерігається така анемія у дітей 6-18 міс., які отримують одноманітну молочну дієту і позбавлених різноманітного прикорму. Немає достатніх підстав виділяти в особливу клінічну форму А. при вигодовуванні козячим молоком (кольор. Табл., Рис. 10), хоча можна вважати, що за інших рівних умов одноманітне вигодовування козиним молоком швидше і легше викликає анемію, ніж вигодовування коров'ячим молоком.
Рис. 10. Кров при анемії на грунті зловживання козячим молоком: 1 - лімфоціт- 2 - поліхроматофільний ерітроціт- 3 - нормобластов базіхроматофільний- 4 - нормобластов поліхроматофільний- 5 - пойкілоціт (еритроцит) поліхроматофільний- 6 - кров'яні пластинки. Різко виражений пойкілоцітоз- анизоцитоз.
Рис. 11. Кров при анемії Якша - Гайема: 1 - базіхроматофільний мегалобласт- 2 - поліхроматофільний ерітроціт- 3 - мієлоцити нейтрофільний- 4 - поліхроматофільний нормобласт- 5 - паличкоядерний нейтрофіл (1 класу). Пойкілоцітоз- анізоцітоз- олігохромемія.
Рис. 12. Кістковий мозок при анемії Якша-Гайема: 1 - поліхроматофільний нормобласт- 2 - макроміелобласт- 3 - промиелоцит еозінофільний- 4 - метаміелоціт нейтрофільний (юний нейтрофіл) - 5 - мікроміелобласт- 6 і 7 - метаміелоціт нейтрофільний- 8 - нейтрофіл сегментоядерний (2 і 3 класу) -9 - промиелоцит нейтрофільний.