Анемія є класичним ускладненням хронічної ниркової недостатності (ХНН). Виражена уремія завжди поєднується з важкою анемією (Callen, Limarzi, 1950). Перше представлення про анемію Брайта як про неправдиве гідреміческой недокрів'ї (Brown, Roth, 1922) незабаром було відкинуто. Багаторазові вимірювання маси циркулюючих еритроцитів довели її справжній характер (Кауе, 1958- Віск та ін., 1962- Nieth, 1966- Stewart, 1967). Проте патогенез ниркової анемії досі повністю не розкритий, що ускладнює розробку заходів щодо її раціональної терапії. Удосконалення методів хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок дозволило значно подовжити тривалість життя хворих. Звідси цілком очевидно, що правильне розуміння питань патогенезу анемії при нирковій недостатності набуває життєво важливе значення.
З точки зору класичної гематології будь-який вид хронічного недокрів'я розвивається у випадку, якщо спад клітин з периферичної циркуляції перевищує ефективну еритроїдна продукцію (С. І. Рябов, Г. Д. Шостка, 1973). При цьому в системі еритропоезу відбуваються певні компенсаторно-пристосувальні зрушення, що дозволяють збалансувати еритроїдна продукцію і деструкцію на більш низькому рівні вмісту клітин у периферійній крові. При відсутності подібного роду компенсаторних зрушень настає загибель хворого від анемії. Складність трактування патогенезу анемії при ХНН полягає в тому, що в даний час вивчені основні питання пригнічуючого впливу уремії на еритропоез, однак практично повністю відсутні відомості, що стосуються адаптивних зрушень, що розвиваються в системі еритропоезу у відповідь на анемію.
Дані про вплив ХНН на еритропоез, згідно літературі, підсумовані в схемі 3. Відповідно до існуючих літературними відомостями можна думати, що токсичні продукти уремії, дефіцит ниркового еритропоетину і наявність інгібітору еритропоезу знижують синтез ДНК і мітотичну активність нормобластов. Внаслідок цього пролиферативная здатність ядерних еритроїдних попередників повинна зменшуватися, а час їх дозрівання подовжуватися. Зрештою, на тлі зменшеного плацдарму кровотворення має знижуватися процентний вміст нормобластов, що дозволяє розглядати ниркову анемію як гіпопластична. При цьому мають місце патологічні крововтрати і підвищений гемоліз еритроцитів, які самі по собі можуть бути компенсовані лише надлишкової еритроїдної продукцією.
Схема 3
Шляхи впливу ХНН на еритропоез
Аналіз наведеної схеми патогенезу анемії при ХНН дозволяє прийти до висновку про неминучу загибель хворого від прогресуючого недокрів'я. Тим часом клінічна практика показує, що, незважаючи на низький вміст еритроцитів, анемічний синдром при ХНН не є причиною смерті хворого. Більш того, за сприятливого перебігу хронічного захворювання нирок анемія може роками компенсуватися на субнормальних цифрах гемоглобіну і лише виражене недокрів'я потребує лікування (А. Я. Ярошевський, 1971). Все це свідчить про відсутність повної ясності в питаннях походження анемії при ХНН і диктує необхідність нового розгляду накопичених відомостей.