Роль кровотеч у розвитку недокрів'я при хронічній нирковій недостатності різними авторами оцінюється дуже суперечливо. С. Д. Рейзельман і В. В. Сура (1963), Е. М. Тареев (1972), Loge та ін. (1958), Stewart і Costaldi (1967) вказують, що при уремії нерідкі значні крововтрати, що ведуть до анемизации хворих. Brown і Roth (1922) при спостереженнях за 187 хворими нефритами показали, що геморагії можуть грати роль в анемизации хворих лише при гострих нефритах з макрогематурія. При хронічних нефритах гематурія не перевищує 0,5-1,5 мл на добу і навряд чи достатня для розвитку анемії. На думку Fried (1971), при азотемії, у зв'язку з гастроентеритом, часто зустрічаються шлунково-кишкові кровотечі. Дослідження Л. Ш. Садулаєва (1968), вироблені у 55 хворих з хронічним гломеруло- і пієлонефритом, дозволили встановити, що кровотечі з шлунково-кишкового тракту, що не перевищують 4-8 мл на добу, виявляються в 11% випадків. Отже, масивні кровотечі при хронічній нирковій недостатності скоріше є винятком, ніж правилом. Найчастіше вони розвиваються у хворих з важкими проявами МАГА (Penington і Kincaid-Smith, 1971). При цьому призначення масивних доз гепарину сприяє зменшенню мікротромбозів в судинах, де руйнується велика кількість тромбоцитів, і відновленню числа пластинок крові, що покращує показники кровоточивості (Zimmerman і Bergin, 1974). При уремії найчастіше йдеться про помірні носових кровотечах, крововиливах у шкіру, слизові оболонки, які, природно, посилюють анемизацию хворих, але не можуть розглядатися, як основна причина недокрів'я.
Уявлення про підвищеної ламкості капілярів при уремії як причини кровоточивості (Kuhlback, 1957) в даний час піддано сумніву (Larsson, 1971). Помітного зниження числа тромбоцитів, провідного до крововтрати, також не відбувається. Виражена азотемія супроводжується порушенням функціональної активності тромбоцитів, що зумовлено збільшенням вмісту гуанидин-бурштинової (Horowitz, 1970) і гідроксіфенолуксусних кислот (Rabiner і Molinas, 1970). В результаті розвивається дефект третього пластиночного фактора, що знижує агрегаційну та адгезивні здатність тромбоцитів і призводить до підвищеної кровоточивості (Stewart і Castaldi, 1967- Horowitz, 1970 Penington і Kincaid-Smith, 1971- Naets, 1975).
Більш значна роль патологічних крововтрат у прогресуванні анемії у хворих, які перебувають на гемодіалізі. При прориві целофану або тромбування діалізатора одноразова крововтрата становить 100-500 мл крові.
Однак навіть за відсутності аварійних ситуацій в диализатор типу Kiil втрачається за сеанс 9-45 мл крові (Wright та ін., 1969), а в диализатор типу Kolff - 68-140 (Lawson та ін., 1971). Нами визначено, що в діалізаторі апарату АИП-140 після діалізу залишається 100-120 мл крові. Аналогічні дані отримані Е. Р. Левицьким та ін. (1972). Якщо виробляти 3 діалізу на тиждень, добова крововтрата в диализатор складе 40-50 мл, що в 10-20 разів перевищує допустимі втрати у здорових осіб.
Застосувавши рідинно-повітряний протиточний спосіб витіснення залишкової крові з діалізатора АИП-140, нам вдалося знизити крововтрату на діалізі до 8-12 мл.
Ще більш небезпечним слід визнати прагнення лікаря вести постійний біохімічний контроль якості діалізу. Тільки на виконання стандартних біохімічних досліджень забирається більше 3 л крові на рік (Hocken, Marwah, 1971). Доводиться дивуватися невичерпної здатності еритроїдного паростка кісткового мозку, який протягом ряду років підтримує прийнятний для продовження життя хворого склад периферичної крові. Для того, щоб практично звести крововтрати у діалізного хворого до нуля, очевидно, ще потрібно дуже багато зусиль.
Таким чином, у хворих з хронічною нирковою недостатністю має місце схильність до крововтрата, зумовлена функціональною неповноцінністю тромбоцитів уремічний природи. Однак масивні кровотечі зустрічаються рідко. У хворих, які перебувають на гемодіалізі, патологічні крововтрати залишаються досить значними.