Встановлено, що калиевое виснаження тягне за собою зниження толерантності до глюкози (Gardner та ін., 1950). Це пов'язано, очевидно, як з прямим впливом калію на метаболічні процеси в клітині, так і з впливом його на продукцію інсуліну. Як правило, вміст калію в сироватці крові ніяк не корелює зі ступенем вуглеводних порушень (Cerletty і Engbring, 1967- Spitz та ін., 1970). Дані ж визначення при уремії загального (обменоспособного) калію дуже неоднорідні, що залежить від ряду методичних труднощів. Його знаходять як зниженим (Adesman та ін., 1960- Boddy та ін., 1972), так і нормальним (Berlyne, 19/1) або навіть підвищеним (Giordano та ін., 1967). Hampers та ін. (1969) не змогли довести низький вміст внутрішньоклітинного калію у хворих з уремією. У той же час ряд спостережень дозволяє визнати деяку (по всій видимості, додаткову) роль розладів обміну калію. Зокрема, нормалізація Ке (навантаження калієм) веде до поліпшення толерантності до глюкози, а інсулінемія у відповідь на глюкозу зростає (Spergel та ін., 1967). Мабуть, цей механізм має значення лише для частини хворих ХНН, у яких дефіцит калію може розвинутися на грунті полиурии.