Та обставина, що при ХНН знайдений тощаковой гиперинсулинизм і уповільнене падіння вмісту інсуліну крові після дачі глюкози в умовах порушеної толерантності до глюкози, змусило шукати в крові хворих ХНН присутність антагоністів інсуліну. В якості такого широко відомий гормон росту (СТГ). З'ясувалося, що рівень СТГ натщесерце при уремії часто буває підвищеним (Horton та ін., 1968 Weight та ін., 1968 Samaan та ін., 1970- Г. П. Шульцев та ін., 1971), у відповідь на глюкозу СТГ крові падає гірше або виявляється парадоксальний підйом його концентрації (Freeman та ін., 1967- Wright та ін., 1968 Samaan та ін., 1970 Orskov та ін., 1971), відзначений підвищений в порівнянні з нормою викид його у відповідь на звичайний фізіологічний стимул - інсулінову гіпоглікемію (Kokot та ін., 1972). З 15 хворих на хронічний дифузним гломерулонефритом, у яких в нашій клініці досліджувався відповідь СТГ (радіоімунологічні) на глюкозу per os (100 г) в 0,1 і 2-ча-сових точках, парадоксальна реакція відзначена тільки в 1 з 7 випадків хронічного дифузного гломерулонефриту без ХНН і нефротичного синдрому, в той час як при ХНН з 8 хворих придушення СТГ глюкозою відсутнє у 2, а у 3 спостерігався парадоксальний підйом концентрації СТГ. При цьому у однієї хворої з вираженою нирковою недостатністю рівень СТГ був різко підвищеним у всіх трьох точках (gt; 20 нг / мл). Czekalski та ін. (1972) знаходили у більшості хворих ХНН значне зростання концентрації СТГ крові протягом гемодіалізів, незважаючи на значне навантаження глюкозою, якої супроводжувалася процедура (концентрація глюкози в баку становила 1500 мг / 100 мл).
Таким чином, при ХНН наявності надлишок СТГ. Незважаючи на це, в більшості наведених робіт кореляція гіперсоматотропізма зі ступенем зниження толерантності до глюкози виявлялася слабкою або зовсім відсутня, що дозволило зробити висновок, що СТГ не може бути цілком відповідальним за вказані порушення.
Davidson та ін. (1969) досліджували активність інсуліну пре- і постдіалізной сироватки хворих ХНН відносно м'язової тканини (гемідіафрагма щурів). Хоча після лікування гемодіалізом толерантність до глюкози покращилася у всіх хворих, інсулінова активність сироватки хворих до і після діалізу виявилася однаковою. На підставі цього досвіду автори зробили висновок, що при уремії відсутня циркулює в крові, у всякому разі - діалізіруемой, антагоніст інсуліну. Bindeballe та ін. (1973), в свою чергу, не зуміли виявити втрати потенційних гормональних антагоністів інсуліну під час гемодіалізу.