Відомо, що нирки більшою мірою самі споживають глюкозу, ніж виробляють її для потреб інших органів. Єдине джерело глюкози при відсутності її надходження ззовні - печінку. Це положення підтверджують експериментальні дані Jonsson та ін. (1967).
Вище вже згадувалося про високу активність ниркової тканини відносно захоплення і деградації інсуліну. Нещодавно це було підтверджено Kitabchi та ін. (1972) на гомогенатах ниркової тканини як відносно інсуліну, так і проінсуліна.
Прямими дослідженнями доведено, що при ХНН захоплення інсуліну ураженою ниркою знижується (Rabkin та ін., 1970). За допомогою порівняння метаболічних кліренс легко йодированного інсуліну знайдено, що у важких випадках ХНН нирки майже зовсім втрачають здатність розкладати інсулін (Corvilain та ін., 1971). У цьому відношенні хворі з важкою ХНН стають подібними хворим з двосторонньою Нефректомія.
В експериментах на собаках (Swenson та ін., 1971) виявлено, що нефректомія знижувала швидкість зникнення інсуліну з крові на 2/3. Надалі тривалість існування уремії вже достовірно не впливала на швидкість зникнення інсуліну.
Успішна пересадка нирки у хворих ХНН вела до нормалізації швидкості зникнення з крові 131I інсуліну (O'Brien, 1967). У світлі всіх цих даних зв'язок між гіперінсулінізмом при ХНН і зменшенням маси функціонуючої ниркової тканини здається цілком очевидною.
Зі зменшенням руйнування інсуліну в уражених нирках пов'язують, принаймні, частково, зниження потреби в інсуліні у хворих з хронічною нирковою недостатністю в результаті цукрового діабету.