Анемію при хронічній нирковій недостатності можна характеризувати як нормохромной, нормоцитарну (Н. Н. Коновалова, 1967- Bock u. Thedering, 1952- Logs et al., 1968 Forstrom, 1958- Naets, 1975). У хворих, що спостерігалися А. Я. Ярошевський (1971), зниження кольорового показника нижче 0,6-0,7 мало місце лише в одиничних випадках, а підвищення до 1,2 зустрічалося як виняток. Н. Н. Коновалова (1967) відзначала нормохромнаяанемія у 72,4% хворих, гіпохромну - у 19,1%, а гіперхромних - тільки у 8,5%. Діаметр еритроцитів коливається в межах 7,4-7,6 мкм (Віск і Thedering, 1952), а об'єм від 81 до 100 куб. мкм (Loge та ін., 1958), т. е. не виходить за межі фізіологічних коливань. Г. А. Алексєєв (1953), К. І. Канделакі (1964) спостерігали при уремії гіпохромну, микроцитарную анемію. Проте в даний час цих положень ніхто не поділяє.
Аналіз лабораторних даних великого числа хворих з хронічною нирковою недостатністю показав наявність корелятивного залежності між тяжкістю анемії і ступенем порушення екскреторної функції нирок (табл. 72).
У хворих на хронічний гломерулонефрит при середньому рівні креатиніну 1,2 ± 0,2 мг% і сечовини 33,4 ± 1,8 мг% кількість еритроцитів склало 4,53 ± 018 млн., А гемоглобіну 13,25 ± 0,39г %. Підвищення креатиніну до 11,2 ± 1,1 мг% і сечовини до 143,5 ± 32,3 мг% супроводжувалося зниженням еритроцитів (2,47 ± 0310000.) І гемоглобіну (8,08 ± 0,79 г% ). Одночасно зменшувалася величина клубочкової фільтрації і показники проби фенолрот. Аналогічна залежність між рівнем еритроцитів і гемоглобіну, з одного боку, і показниками, що відображають екскреторну функцію нирок, з іншого - відзначена і при хронічному пієлонефриті. Найбільш важка анемія зі зниженням числа еритроцитів нижче 3 млн. Спостерігалася при рівні сечовини понад 100 мг% і креатиніну більше 8 мг%. Згідно з даними Віск та ін. (1962), анемія, як правило, виявляється при рівні креатиніну вище 2 мг% і сечовини вище 70 мг%. Ф. С. Дрампян (1968), Fried (1971) відзначили залежність між тяжкістю анемії І прогресуванням уремії. У міру наростання креатиніну маса циркулюючих еритроцитів у розрахунку на кілограм ваги, за даними Віск та ін. (1962), знижувалася з 23,7 до 16,4 мл, а коефіцієнт кореляції між еритроцитами і креатинином виявився рівним 0,64. Nieth (1966) виявив, що при підвищенні рівня креатиніну з 1,5 мг% до 12 мг% число циркулюючих еритроцитів зменшилася з 18 мл / кг до 13 мл / кг. Кауе (1958) також показав наявність зв'язку маси циркулюючих еритроцитів з рівнем азотистих шлаків. Так, при креатиніні 0,88 ± 0,7 мг% і азоті сечовини 11,9 ± 4,7 мг% маса циркулюючих еритроцитів дорівнювала 30,1 ± 5,7 мл / кг, при креатиніні 5,2 ± 4,27 мг % і азоті сечовини 54,9 ± 28,5 мг% цей показник знизився до 17,3 ± 4,3 мл / кг. Помітна зворотний зв'язок між вмістом гемоглобіну і креатиніну (r = -0,6) у хворих з хронічною нирковою недостатністю відмічена А. Я. Ярошевський (1971). У той же час М. Г. Кахетелідзе і Л. С. Комаров (1967), Penington і Kincaid-Smith (1971) вказують на відсутність тісної залежності вираженості недокрів'я від ступеня азотемії, що, на думку Fried (1971), пов'язане зі значними індивідуальними коливаннями показників.
Для з'ясування зв'язку анемії з показниками азотемии нами математичного аналізу були піддані дані лабораторних досліджень 520 хворих, що страждають хронічним гломеруло- і пієлонефрит (табл. 73). Оскільки показники корелятивної залежності виявилися ідентичними для еритроцитів і гемоглобіну, у таблиці наводяться тільки відомості, що стосуються перших.
Як випливає з даних табл. 73, при всіх формах хронічного гломерулонефриту і пієлонефриту має місце помітна ступінь тісноти зв'язку кількості еритроцитів з вмістом сечовини і креатиніну сироватки крові (коливання коефіцієнта кореляції від -0,42 до -0,77). Сумарний показник коефіцієнта кореляції еритроцитів з сечовиною дорівнює -0,55 і з креатинином -0,60 (Plt; 0,001). У нечисленних групах, через значні індивідуальних коливань показників, коррелятивная залежність між виразністю анемії і величиною азотемии відсутня. Якщо виробляти зіставлення показників периферичної крові і азотемії в межах однієї зі ступенів хронічної ниркової недостатності, то, незважаючи на численність спостережень, коррелятивная залежність між ними також відсутня. Ця обставина дозволяє зробити висновок про те, що анемизация хворих залежить не тільки від величини накопичення сечовини і креатиніну, а й від наявності інших токсичних продуктів уремії.
Особливо помітна зв'язок анемії з присутністю токсичних продуктів уремії у хворих, які перебувають на гемодіалізі. Так, за даними Koch та ін. (1974), при двох 10-годинних діалізу в тиждень гематокрит склав 24%, а маса циркулюючих еритроцитів-19 мл / кг ваги. Переведення хворих на три 10-годинних діалізу в тиждень привів до підвищення гематокриту до 30%, а маси циркулюючих еритроцитів до 24 мл / кг ваги. Так як рівень креатиніну при цьому знизився не надто значно, то можна зробити висновок, що при більш частих діалізу відбувається активне видалення токсичних продуктів уремії з організму хворих, що сприяє поліпшенню показників еритропоезу.
Між величиною клубочкової фільтрації та анемією існує, в цілому, помірна прямо пропорційна залежність (r = + 0,37- Рlt; 0,01). Зв'язок більш виражена при хронічному гломерулонефриті з нефротичним синдромом (r = +0,52) і гіпертонічної формою гломерулонефриту (r = +0,62). Kuroyanagi (1961) у хворих на хронічний нефритом виявив більш високу ступінь залежності анемії від величини клубочкової фільтрації (r = +0,83). Між відсотком виділення фенолсульфофталеіна за 2 год (проба фенол-рот) і рівнем еритроцитів виявлена пряма залежність (r = + 0,56- Рlt; 0,001). Лише при нефротичному синдромі ступінь корелятивного зв'язку помітно знижується (r = + 0,42- Рlt; 0,05). Kasanen і Kalliornaki (1957) показали, що анемія виявляється при зниженні проби фенол-рот нижче 20%. кліренсі ендогенного креатиніну і сечовини нижче 10 мл / хв і підвищенні залишкового азоту вище 70 мг%. Тому можна говорити про те, що недокрів'я є досить точним показником функціональної здатності нирок. Прогресування анемії у хворих на хронічний нефритом служить прогностично несприятливою ознакою перебігу захворювання, віщуючи загибель хворого протягом найближчих декількох років (Brown і Roth, 1922).
При змішаній формі хронічного гломерулонефриту нами виявлена помірна обернено пропорційна залежність між виразністю анемії та добової втратою білка (r = -0,37- Plt; 0,02), а також вмістом фібриногену крові (r = -0,39- Рlt; 0, 01). Між анемією і рівнем білків сироватки крові існує прямо пропорційна залежність (r = + 0,36- Рlt; 0,02). Подібного роду зв'язок анемії з протеінеміей і протеїнурією була б цілком закономірна при нефротичному синдромі, проте через малу чисельність групи показники виявилися статистично недостовірні. При інших формах хронічного гломеруло- і пієлонефриту зв'язок анемії з протеїнурією і протеінеміей не визначена.
Тривалість захворювання з тяжкістю анемизации хворих не корелює (л = + 0,12). Вочевидь, не тривалість хвороби, а ступінь азотемії є більш суттєвим фактором в анемизации хворих.
Підвищення залишкового азоту понад 110 мг%, як правило, не веде до подальшого наростання недокрів'я (Callen і Limarzi, 1950). Erslev (1970) вважає, що при залишковому азоті понад 100 мг% анемія досягає так званої базисної величини і надалі не прогресує. Поняття базисного еритропоезу є наріжним каменем усіх гіпотез, що пояснюють механізм дії ниркового і позаниркового еритропоетину, однак сутність його поки ще не розкрита.
Таким чином, при хронічній нирковій недостатності розвивається нормохромна, нормоцитарна анемія. Вона виявляється вже на ранніх стадіях захворювання, коли екскреторна функція нирок ще не порушена.
У міру прогресування ниркової недостатності анемія посилюється. Є тісний взаємозв'язок між ступенем недокрів'я і величиною накопичення азотистих шлаків. Паралелізм між показниками екскреторної функції нирок (клубочкова фільтрація, проба фенол-рот) і анемією, очевидно, опосередкований через накопичення уремічних продуктів. Прямого зв'язку між недокрів'ям і функціональними пробами нирок не існує.