В оглядових роботах, що стосуються змін еритропоезу при ХНН, в тому числі і у хворих, що знаходяться на гемодіалізної терапії, роль внутрікостномозговое гемолізу у розвитку недокрів'я відкидається або ставиться під сумнів (Finch та ін., 1970 Fried, 1971- Koch та ін., 1974- Naets, 1975). Однак Klein і Heller (1967), зазначивши в кістковому мозку уремічних хворих підвищення PAS-позитивних нормобластов до 13-25% (при нормі 0-6,5%), висловилися на користь підвищеного неефективного еритропоезу. Eschbach і Adamson (1973), враховуючи знижену утилізацію 59Fe ЕРИТРОНУ і хорошу клітинної кісткового мозку, також припустили наявність при ХНН внутрікостномозговое гемолізу.
Оскільки внутрікостномозговое гемоліз в організмі не підлягає прямому дослідженню, є методики для виявлення його in vitro. Найбільш вдалою слід вважати методику з використанням радіоактивного заліза і колхіцину. Вона дозволяє визначити відсоток загибелі ядерних еритроїдних клітин у процесі добового переживання кісткового мозку поза організмом. Хоча поведінка клітин in vitro відрізняється від такого в цілісному організмі, тим не менш зіставлення експериментальних даних, отриманих у здорових людей і хворих різними видами недокрів'я, дає право стверджувати, що в першу добу культивування основні метаболічні процеси в ядерних елементах еритропоезу істотно не змінюються (С . І. Рябов і Г. Д. Шостка, 1973). Це дозволяє вивчати внутрікостномозговое гемоліз у хворих з хронічною нирковою недостатністю і порівнювати його з показниками здорових осіб.
Величина кістковомозкового гемолізу визначена у 40 хворих з різним ступенем вираженості ниркової недостатності. Отримані при цьому дані представлені на рис. 54. Величина деструкції у здорових осіб склала 7,0 ± 2,0%. У хворих з хронічним гломерулонефритом в міру прогресування азотемії збільшується внутрікостномозговое гемоліз. Так, при I ст. ХНН деструкція in vitro склала 7,4 ± 1,8%, при II ст. - 16,0 ± 2,2%, т. Е. Зросла в 2 рази, а при III ст. збільшилася в порівнянні з нормою майже в 5 разів (33,0 ± 7,1%).
Рис. 54. внутрікостномозговое деструкція в процесі добової інкубації кісткового мозку здорових осіб (А), хворих на хронічний гломерулонефрит (світлі стовпчики) і пієлонефрит (заштриховані стовпчики) I, II і III ступеня ХНН.
При хронічному пієлонефриті вже в I ст. ХНН внутрікостномозговое гемоліз виявився досить високим (30,0 ± 11,2%). При прогресуванні ниркової недостатності у хворих з пієлонефритом внутрікостномозговое гемоліз залишався високим, але істотно вже не зростав (PI-III ст. gt; 0,05). Така висока ступінь внутрікостномозговое гемолізу у хворих на пієлонефрит може бути з'ясовна наявністю хронічної інфекції. Очевидно, саме цим можна пояснити більш ранній розвиток недокрів'я при пієлонефриті. Між ступенем деструкції ядерних елементів еритропоезу і швидкістю їх проліферації в умовах in vitro встановлювалася тісна прямо пропорційна залежність (r = + 0,59- Рlt; 0,02). Величина загибелі нормобластов поза організмом корелюється з рівнем заліза сироватки (r = + 0,60- Рlt; 0,02) і ретікулоцитозом (r = + 0,60- Рlt;: 0,05). Дана залежність ще раз переконує в тому, що між ступенем деструкції in vitro і виразністю неефективного еритропоезу в цілісному організмі існує гарне відповідність. Якщо врахувати, що у здорових людей теоретичні розрахунки та експериментальні дослідження допускають наявність внутрікостномозговое гемолізу в межах 5-10% (С. І. Рябов і Г. Д. Шостка, 1973), то слід визнати, що у хворих з тяжкою уремією його величини зростають в 3-4 рази. Отже, в наших дослідженнях підтверджуються припущення Klein і Heller (1967), Eschbach і Adamson (1973) про значне неефективному еритропоезі при ХНН.