І. А. Кассирський і Г. А. Алексєєв (1970) припускають, що азотемической гастрит і ентероколіт несприятливо позначаються на секреції вільної соляної кислоти і гастромукопротеина, приводячи до розладу всмоктування заліза. Однак зниження вмісту соляної кислоти у хворих з уремією не відіграє суттєвої ролі в порушенні абсорбції заліза (К. І. Канделакі, 1964). При аналізі кривих насичення залізом по методу М. С. дульціна у хворих на хронічний нефритом виявлено сплощення кривих, що ф. С. Дрампян (1968) трактує як прояв зменшення всмоктування. Враховуючи малу цінність кривих насичення для розрахунків величини абсорбції заліза, очевидно, до цих даних слід ставитися стримано. Л. Ш. Садулаєв (1968) досліджував всмоктування заліза за величиною екскреції 59Fe, прийнятого per os. При хронічних захворюваннях нирок екскретувалось 37,2 ± 3,3% введеної через рот радіоактивності, що перевищувало нормальні величини (20,3 + 4,9%) і вказувало на знижену абсорбцію заліза. Takasugi і Imura (1967), використовуючи методику екскреції 59Fe, виявили, що у здорових осіб всмоктується 35,7 ± 4,6% заліза, у хворих на хронічний гломерулонефрит з достатньою функцією нирок - 40,5+ + 4,3%, а при хронічної ниркової недостатності-37,8 + + 9,4%. Достовірних відмінностей абсорбції заліза серед обстежених груп не було отримано. Boddy та ін. (1970), використовуючи лічильник всього тіла, знайшли зниження абсорбції 59Fe у хворих з хронічною нирковою недостатністю: у чоловіків всмоктувалась 2,45+ 1,25% і у жінок 3,47 ± 0,9% (при нормі 9 , 56 + 0,91% і 11,4 ± 2,19%, відповідно). Найбільш переконливі дані про величину всмоктування медикаментозного заліза при хронічній нирковій недостатності отримані Eschbach та ін. (1970). Автори виділили три групи хворих: з нормальними, надлишковими і зниженими запасами заліза в організмі. При рівні креатиніну понад 12 мг% у хворих першої та другої груп абсорбувалося 3,5 і 3,6% заліза відповідно, а у хворих третьої групи - 58%. Таким чином, було доведено, що у хворих ХНН дефіцит заліза викликає значне підвищення абсорбції медикаментозного заліза. До аналогічного висновку про стимулюючий вплив сидеропении на абсорбцію медикаментозного заліза при уремії прийшли Comty та ін. (1968).
Оскільки основним джерелом заліза в харчовому раціоні людини є продукти тваринного походження, не виключалося, що уремія, викликаючи пошкодження шлунково-кишкового тракту, в кінцевому підсумку призводить до помітного порушення всмоктування не стільки медикаментозного, скільки харчового заліза.
Для з'ясування цього питання у 36 нефрологічних хворих з різним ступенем ниркової недостатності нами вивчено всмоктування заліза з гемоглобіну, міченого 59Fe. Хронічний гломерулонефрит діагностовано у 25 осіб, хронічний пієлонефрит - у 11. Основну групу хворих (32 чол.) Склали чоловіки. З першим ступенем ХНН обстежено 17 хворих, з другої - 10 і третьої - 9. Рівень заліза сироватки коливався в межах 35-210 мкг%.
Гемоглобін, мічений 59Fe, готували з крові кроликів, яким вводили радіоактивне залізо. Досліджуваний брав натщесерце желатинову капсулу з міченим гемоглобіном, що містить 3,4 мг заліза активністю 0,2-0,5 мкг.
Вимірювання величини всмоктування вироблялися в лабораторії Ленінградського інституту радіаційної гігієни з радіометрією всього тіла у великому рідинному сцинтиляційному лічильнику (БЖССЧ). Відсоток абсорбції радіоактивного заліза вираховували потому 9-14 діб після прийому міченого гемоглобіну (Н. Б. Хакбердиев, Г. Д. Шостка, 1973).
Показники всмоктування гемоглобінового заліза у хворих з різним ступенем ниркової недостатності представлені на рис. 47, Як випливає з малюнка, величини абсорбції варіювали в широких межах і не залежали від вираженості ниркової недостатності. Так, при I ст. ХНН з 17 обстежених осіб лише у 6 хворих абсорбція перевищувала середні нормальні величини. В однієї хворої з вираженими дисфункціональними матковими кровотечами і низьким залізом сироватки (35 мкг%) всмоктування заліза склало 37%. У іншого пацієнта патологічні крововтрати відсутні (залізо сироватки 210 мкг%, але абсорбція виявилася рівною 36%). З 10 хворих з II ст. ХНН у чотирьох всмоктування перевищувало середні нормальні величини. В одного з хворих з полікістозом нирок в пунктаті кісткового мозку відсутні сидеробласти, а всмоктування гемоглобінового заліза підвищилося до 82%. Цілком імовірно, що гематурія і скупчення в кістах нирок гемосидерина сприяли розвитку сидеропенії та підвищенню абсорбції заліза у даного хворого. При III ст. ХНН всмоктування заліза був підвищеним у одного хворого, у трьох хворих воно знаходилося на низькому рівні (1-5%) і в п'яти - коливалося в межах нормальних величин.
Всмоктування гемоглобінового заліза корелювало зі ступенем сидеропении. Малася помірна зворотна пропорційна залежність величини абсорбції заліза від кількості сидеробластов кісткового мозку (r = -0,38- Рlt; 0,05). З іншими показниками, що характеризують ступінь анемії або азотемії, кореляція була відсутня. Таким чином, при хронічних захворюваннях нирок, навіть у стадії значною азотемии, дефіцит заліза стимулює всмоктування 59Ре-гемогло-біна. Сама анемія, яка розвивається при ХНН, не веде до збільшення абсорбції гемоглобінового заліза. Тому можна думати про наявність певних порушень абсорбції заліза при ХНН, проте це питання ще потребує більш детального вивчення.
Рис. 47. Всмоктування 59Fe-гемоглобіну у хворих з I, II і III ступенем ХНН.
Пунктирною лінією відзначена середня величина всасиванія59Ре-гемоглобіну у здорових осіб.