Зміни крові при гострому нефриті відносно мало привертали до себе увагу дослідників, можливо у зв'язку з минущим за сприятливого перебігу характером.
Найбільш часто спостерігаються зміни еритроцитарного складу (як зменшення числа еритроцитів, так і подальше їх збільшення протягом короткого проміжку часу). Оскільки на початку захворювання має місце значне збільшення маси крові, коливання вмісту еритроцитів при гострому нефриті прийнято пов'язувати з динамікою набряків (Е. М. Тареев, 1958- М. С. Вовсі, 1960- М. Н. Тумановский, 1963- Г. Маждраков і Н. Попов, 1965). За даними Б. А. Черногубова (1949), анемія при гострому нефриті з'являється в результаті розведення крові у 76% хворих і відсутня там, де немає збільшення маси крові. Однак залежність між розвитком набряку і числом еритроцитів у частини хворих відсутній, і при виражених симптомах недостатності кровообігу може мати місце еритроцитоз (М. С. Вовсі і Г. Ф. Благман, 1955). Виражена анемія з'являється рідко, але вже з другого тижня захворювання кількість еритроцитів нижче 4 млн. Зустрічається майже у половини хворих гострим нефритом, що дозволило М. С. Вовсі і Г.Ф. Благману (1955) зв'язати ці зміни з порушенням процесів кровотворення. Помірна анемія описується у частини хворих гострим нефритом більшістю авторів (П. В. Богданов-Березовський, 1935- Є. В. Альбова і С. А. Кулакова, 1938- Д. П. Смирнов, 1956- Е. А. Лакоткіна, 1963 ).
За нашими даними, отриманими при аналізі 150 історій хвороби хворих гострим нефритом без супутніх захворювань і підвищення рівня залишкового азоту, кількість еритроцитів нижче 4 млн. Зустрічається частіше у жінок, ніж у чоловіків, і має місце в середньому в 40% випадків (табл. 27 ).
Анемія при гострому нефриті зазвичай нормохромна, нормоцитарна, а кількість ретикулоцитів не перевищує 1% (0,6 ± 0,06%). Серед хворих з анемизацией дуже небагато надходили з вираженими набряками, у міру сходження яких кількість еритроцитів поверталося до норми. Разом з тим, і за наявності нефротичного синдрому (зі зниженням білка сироватки до 4,2 г%) еритроцитарний склад крові міг не змінюватися. Мабуть, це пов'язано з тим, що загальний об'єм циркулюючої крові при цьому синдромі може падати до 70-80% (Barnett та ін., 1951- Fischberg, 1954- Jamauchi, Hopper, 1964). Зменшення об'єму циркулюючої плазми не тільки підтримує сталість складу крові, але при нефротичному синдромі описаний навіть випадок полицитемии (Evenson, Bru, 1965). Однак у більшості випадків анемія при гострому нефриті не була пов'язана зі змінами гемодинаміки, тому ми не можемо погодитися з думкою Butzler (1964), який вважає, що справжня анемія при гострому нефриті взагалі не зустрічається.
Кількість лейкоцитів при гострому нефриті може не змінюватися (Buchmann, Stodtmeister, 1943- Е. А. Лакоткіна, 1963- К. І. Канделакі, 1964), але зустрічається і лейкоцитоз снейтрофилезом без зсуву вліво, а в період одужання - лімфоцитоз (Б . А. Черногубов, 1949- Г. І. Алексєєв, 1950 Е. А. Лакоткіна, 1963- К. І. Канделакі, 1964). Кількість еозинофілів збільшується непостійно (Г. І. Алексєєв, 1950 Callen, Limarzi, 1950- Д. П. Смирнов, 1956- Е. А. Лакоткіна, 1963- К. І. Канделакі, 1964). Число тромбоцитів зберігається нормальним або виявляється дещо зниженим (Г. І. Алексєєв, 1950 Е. А. Лакоткіна, 1963- К. І. Канделакі, 1964). Незалежно від складу периферичної крові костномозговое кровотворення при гострому нефриті може значно змінюватися вже в початковій стадії захворювання. При цьому описані як виборча гіпоплазія червоного паростка кісткового мозку (Leitner, 1949- Е. А. Лакоткіна, 1963), так і гіперплазія всіх його паростків (Г. І. Алексєєв, 1950 Callen, Limarzi, 1950). Порушення дозрівання може виявлятися без змін проліферативної активності клітин кісткового мозку. При наявності змін в пунктаті кісткового мозку при гострому нефриті найбільш виражені завжди зміни еритроцитарного паростка, хоча характер цих змін не однорідний. Так, дозрівання еритробластів може бути прискорене (Г. І. Алексєєв, 1950 Д. П. Смирнов, 1956) або загальмовано (Д. П. Смирнов, 1956- Е. А. Лакоткіна, 1963). Гіперплазія еритроцитарного паростка кісткового мозку найбільш виразна у випадках гострого нефриту з масивної гематурією, тоді як при нефротичному синдромі найсильніше реагує мегакаріоцітарний паросток, але водночас має місце порушення дозрівання мегакаріоцитів і в периферичної крові тромбоцитоза немає (Г. І. Алексєєв, 1950). Гранулоцитопоез порушується далеко не у всіх хворих, але зустрічається як його гальмування (Д. П. Смирнов, 1956- Е. А. Лакоткіна, 1963), так і посилення, особливо за наявності ускладнень. Кількість плазматичних клітин і еозинофілів збільшується у всіх випадках (Г. І. Алексєєв, 1950 Е. А. Лакоткіна, 1963). Таким чином, при гострому нефриті можуть значно змінюватися процеси кровотворення в цілому, причому характер і вираженість цих змін, очевидно, пов'язані зі ступенем ураження нирок, а також наявністю ускладнень і супутніх захворювань. Зв'язати зміни в кістковому мозку з підвищенням рівня залишкового азоту або інших продуктів азотистого обміну не вдається. Відсутність постійної залежності еритроцитарного складу крові від збільшення обсягу плазми при гострому нефриті, а також можливість зменшення загальної маси циркулюючої крові з одночасним переважним зменшенням кількості еритроцитів (Harris, Gibson, 1939- Emerson, 1948) дозволяють вважати, що визначальним фактором, відповідальним за розвиток анемії при гострому нефриті, в тих випадках, коли вона має місце, слід вважати не гідремії, а порушення кістковомозкового кровотворення.
Оскільки кровотворення і кроверазрушенія є взаємопов'язаними процесами, робилися спроби виявити роль гемолізу у розвитку анемії при гострому нефриті. Однак за допомогою загальноприйнятих клінічних тестів (вміст білірубіну в крові, виділення стеркобилина з калом) виявити наявність гемолізу не вдається (Б. А. Черногубов, 1949- М. С. Вовсі, Г. Ф. Благман, 1955). Разом з тим, представляють інтерес окремі спостереження гемолитических кризів у хворих на гострий нефритом як на тлі уремії (Е. А. Лакоткіна, 1963), так і поза її (Emerson, 1948), що може бути обумовлено імунологічними зрушеннями.
Для виявлення антиеритроцитарних антитіл нашої співробітницею О. І. Масовий була проведена пряма і непряма проба Кумбса у 18 хворих гострим нефритом. Однак при багаторазових (від 2 до 6 разів) дослідженнях вона виявилася негативною. Непрямим показником підвищеного гемолізу, особливо при гіпорегенераторная стані кісткового мозку, може з'явитися збільшення вмісту заліза в сироватці крові. Однак ми його у хворих на гострий нефритом з наявністю анемії НЕ встречалі- навпаки, воно виявлялося, як правило, зниженим (особливо різко при нефротичному синдромі) або зберігалося нормальним. Аналогічні дані наводить і К. І. Канделакі (1964). Таким чином, в даний час немає переконливих даних на користь наявності гемолізу при гострому нефриті, що дозволяють обговорювати його роль у розвитку анемії. Особливо швидко прогресуюча анемія розвивається у хворих з підгострим злоякісним перебігом нефриту і вираженим порушенням екскреторних функцій нирок (Ф. І. Литвак, Д. Д. Зайденберг, 1940- Є. М. Серебренникова, 3. Л. Капіца, 1953- Г. С . Атаманов, А. М. Хелимский, 1962- Г. Маждраков, Н. Попов, 1965). Однак між азотемией та анемією, мабуть, має місце не причинно-наслідковий, а паралельна залежність, оскільки анемія може виявлятися ще до затримки азотистих шлаків. Разом з тим, порушення азотовидільної функції нирок, як правило, супроводжується і посиленням анемії.
Особливий інтерес у зв'язку з даними про участь нирок у продукції еритропоетину представляють дослідження ерітропоетіческіх властивостей сироватки. На жаль, при гострому нефриті вони поки поодинокі. За допомогою методу «лейкоцитарної плівки» К. І. Канделакі (1964) при обстеженні 21 хворого не отримала достовірних змін гемопоетичних властивостей сироватки крові і шлункового соку хворих у порівнянні з такими у здорових людей. За даними, отриманими в нашій лабораторії із застосуванням методу культури кісткового мозку, ерітропоетіческой властивості сироватки при гострому нефриті можуть бути різними незалежно від еритроцитарного складу крові (табл. 28).
З табл. 28 видно, що сироватка рідко надавала стимулюючий вплив на еритропоез (у межах, властивих здоровим людям), в половині випадків була не активна і навіть могла надавати гальмівний вплив, хоча підвищення залишкового азоту ні в кого з хворих не було. Для уточнення питання, наскільки поява гальмують властивостей сироватки пов'язане з самим захворюванням нирок, в нашій клініці були проведені експериментальні дослідження (О. І. Моїсеєва, 1964- О. І. Моїсеєва, Г. М. Рощина, 1967). Так як після денервації нирок розвивається картина так званого денерваціонно нефриту (Horn, 1937 В. Н. шваль, 1965), то ми насамперед зупинилися на цій моделі. У більшості тварин з денервацией нирок ерітропоетіческая активність сироватки, властива здоровим кроликам, не тільки зникла, але сироватка набувала здатність гальмувати еритропоез в культурі тканини. При цьому гальмують властивості сироватки могли виявлятися раніше, ніж анемія, і зберігалися в період недокрів'я, що тривав від 1 до 3 тижнів. Кількість еритробластів в кістковому мозку кролів з денервацией нирок збільшувалася, але уповільнювався їх дозрівання. Аналогічні дані, т. Е. Поява гальмують еритропоез властивостей сироватки, були отримані і на моделі цитотоксического Мазугі-нефриту у щурів. Кількість еритроцитів у крові піддослідних тварин починало знижуватися вже з 4-го дня захворювання і за 3 тижні спостереження зменшувалася в середньому на 40%. Значно зменшився і відсоток еритробластів в кістковому мозку, переважно за рахунок молодих форм. При гістологічному дослідженні нирок з перших днів захворювання була підтверджена картина дифузного інтракапіллярний гломерулонефриту.
Таким чином, дані експериментальних досліджень підтверджують наявність залежності появи гальмують властивостей сироватки від захворювань нирок. Отримані дані дозволяють вважати, що при гострому нефриті змінюється ерітропоетіческая функція нирок, у зв'язку з чим порушується співвідношення регулюючих еритропоез факторів - еритропоетину і інгібітора еритропоезу.