Про забезпеченість організму залізом можна судити за допомогою гістохімічних методів дослідження. Так, П. М. Вакалюк (1968) досліджував запаси заліза в органах людей, померлих від уремії. При цьому виявилося, що запаси заліза в нирках, легенях, серці і кістках при уремії в 2 рази нижче, ніж у здорових людей, загиблих випадково. Зниження заліза в печінці при уремії не було настільки значним, а його кількість в селезінці та підшлунковій залозі майже в 2 рази перевершувало нормальні величини.
Застосувавши методику забарвлення, модифіковану Ю. П. Уринсон і М..М, Тушинской (1961), ми вивчали вміст сидеробластов в кістковому мозку 96 хворих, що страждають хронічними захворюваннями нирок з різним ступенем вираженості ниркової недостатності. Ознакою сидеропении вважалося
зниження сидеробластов нижче 12% при нормі 30% (С. І. Рябов і Г. Д. Шостка, 1973). Залежно від кількості сидеробластов нами виділено 3 групи хворих - з низьким, нормальним і високим їх вмістом.
Дані про процентний вміст сидеробластов в кістковому мозку хворих на хронічний гломеруло- і пієлонефритом і про зміну їх кількості в залежності від вираженості хронічної ниркової недостатності представлені на рис. 48.
Рис. 48. Процентний вміст сидеробластов в кістковому мозку хворих на хронічний гломеруло- і пієлонефритом з I, II і III ступенем хронічної ниркової недостатності.
З малюнка випливає, що в міру прогресування ниркової недостатності число сидеробластов знижується. Так, при хронічному гломерулонефриті з мало порушеною функцією нирок гіперсідереміческій тип накопичення сидеробластов виявлений у 15,1% хворих, нормальний - у 36,4% і гіпосідереміческій - у 48,5%, тоді як при уремії ці цифри склали 8,3%, 8,3% і 83,4% відповідно. Отже, нам не вдалося виявити значного, накопичення сидеробластов в кістковому мозку хворих, що страждають уремією, як на це вказували Ю. П. Уринсон і М. М. Тушинськая (1961). Це протиріччя, ймовірно, можна пояснити широким використанням гемотрансфузій на початку шістдесятих років. До того ж бідна залізом малобелковая дієта в той час взагалі не застосовувалася. Переважна більшість хворих з хронічною нирковою недостатністю, обстежених нами, перебували на низкобелковой дієті, переливання крові проводилися у виняткових випадках.
Цікаво зазначити, що у хворих на хронічний пієлонефрит в термінальній стадії хронічної ниркової недостатності більш виражена тенденція накопичення сидеробластов, тоді як в термінальній стадії пієлонефриту у половини хворих в кістковому мозку виявлялося нормальна кількість залізовмісних нормобластов. Ці відмінності можуть бути пояснені наявністю більш вираженого гемолізу еритроцитів при пієлонефриті, що відзначалося нами вище. Крім того, не можна виключити значення інфекції у зміні обміну заліза.
Враховуючи наявність гемолізу еритроїдних клітин, судити про достатність запасів заліза за потребами еритроїдної продукції при уремії вельми складно. Так, за даними Fong та ін. (1974), при трепанобиопсии клубової кістки у хворих, що страждають уремією, запаси заліза в кістковому мозку виявилися підвищеними в 64,5%, нормальними-в 13% і зниженими - у 22,5% випадків. Навіть на діалізної терапії, коли спостерігаються значні втрати заліза, його запаси в межах кісткового мозку у більшості хворих залишалися підвищеними.