В період відсутності порушень ниркових функцій зміни складу крові при хронічному нефриті або відсутні (Г. І. Алексєєв, 1950 Mtzler, 1964- Г. Маждраков і Н. Попов, 1965), або має місце помірно виражена анемія (Д. П. Смирнов , 1956- Є. М. Тареев, 1958- М. С. Вовсі, 1960- К. І. Канделакі, 1964), яка не залежить від давності захворювання (Е. А. Лакоткіна, 1963). Анемія при хронічному нефриті з достатньою функцією нирок може зустрічатися досить часто (в 44% випадків, за даними Misske, Otto, 1936) і навіть з'явитися першим клінічним проявом захворювання у дітей (М. Л. Абельман, 1906). За нашими даними (табл. 29), анемизация у хворих на хронічний нефритом без порушення функції нирок має місце в 31% випадків, а при пієлонефриті - в 34% і не залежить від давності захворювання. При цьому вміст креатиніну і залишкового азоту стійко зберігається в межах норми, але у частини хворих має місце ізогіпостенурія, яка зустрічається і у хворих з нормальним складом периферичної крові. Що стосується парціальних проб (клубочкова фільтрація, канальцева секреція), то, за даними нашої співробітниці Н. Т. Савченкового (1965), вони виявляються при сумарній оцінці достовірно зниженими у хворих без клінічних проявів ниркової недостатності порівняно з такими (середні величини), отриманими у здорових осіб. При наявності у хворих поєднання хронічного нефриту і хронічного пієлонефриту анемія зустрічається дещо частіше - в 44%.
Анемія при нефриті з достатньою функцією нирок нормохромна і нормоцитарна. Вміст гемоглобіну в середньому 11,1 ± 0,2 г%, еритроцитів - 3,5 ± 0660000., Кол. пок. - 0,93 ± 0,06, ретикулоцитів - 1,4 ± 0,4%.
Можна припускати, що анемія є більш точним показником тяжкості ниркового ураження, ніж функціональні проби нирок. За даними Callen і Limarzi (1950), з 10 хворих на хронічний нефритом з достатньою функцією нирок і анемією за 3 роки спостереження ниркова недостатність не розвинулася тільки в 1 хворого.
Кількість лейкоцитів при хронічному нефриті з достатньою функцією нирок зазвичай зберігається в межах норми, але помірно підвищений вміст моноцитів і еозинофілів (К. І. Канделакі, 1964). Кількість тромбоцитів зберігається нормальним або злегка знижується. Зміни в пунктаті кісткового мозку при хронічному нефриті не однорідні в різних хворих і, загалом, аналогічні описаним при гострому нефриті. Може мати місце порушення дозрівання еритробластів, гіперплазія кісткового мозку з одночасним порушенням процесів дозрівання (Г. І. Алексєєв, 1950 Д. П. Смирнов, 1956- К. І. Канделакі, 1964), еритробластопенія (Е. А. Лакоткіна, 1963 ) і гіпоплазія кісткового мозку в цілому, причому загальна кількість молодих клітин зменшується переважно за рахунок еритробластів (Г. І. Алексєєв, 1950). Особливо різко порушуються процеси дозрівання еритробластів у період загострення хронічного нефриту, причому на відміну від гострого нефриту костномозговое кровотворення повністю не нормалізується при настанні ремісії. Рідше, ніж при гострому нефриті, зустрічаються кістковомозкові еозинофільні і плазмоцитарна реакції, а посилення проліферації мегакаріоцітарного паростка поєднується з порушенням процесів дозрівання. Найбільш часто нормальна або збільшена проліферація еритробластів зустрічається у хворих на гіпертонічну формою хронічного нефриту.
Таким чином, зміни кістковомозкового кровотворення при хронічному нефриті з достатньою функцією нирок не пов'язані з порушенням їх азотовидільної функції. Разом з тим, як і при гострому нефриті, зміни в кістковому мозку не завжди поєднуються зі змінами периферичного складу крові і стосуються переважно еритроцитарного паростка. Оскільки найбільш виражені зміни в кістковому мозку спостерігаються в період загострення захворювання, важко вирішити, обумовлені вони погіршенням функціонального стану органу або пов'язані із зміною імунологічної реактивності.
При вивченні гемопоетичних активності як сироватки крові, так і шлункового соку у 38 хворих на хронічний нефритом з достатньою функцією нирок К. І. Канделакі (1964) не вдалося виявити достовірних відмінностей при порівнянні з контрольною групою, незважаючи на наявність у більшості хворих помірною анемії. Результати вивчення ерітропоетіческіх властивостей сироватки хворих на хронічний нефритом за допомогою методу культури кісткового мозку, отримані в нашій лабораторії, представлені в табл. 30.
Як видно з табл. 30, зміни ерітропоетіческіх властивостей сироватки при хронічних захворюваннях нирок зі збереженням азотовидільної функції аналогічні таким при гострому нефриті. Майже в половині випадків сироватка хворих не чинила впливу на еритропоез in vitro, а виявляються гальмують і стимулюючі властивості сироватка не корелювали з еритроцитарних складом крові. Гальмують властивості сироватки можуть бути пов'язані з наявністю інгібітора еритропоезу, що виявляється у зв'язку з утилізацією кістковим мозком еритропоетину, що утворюється в меншій кількості.
Зміна продукції еритропоетину може бути обумовлено багатьма факторами, в тому числі і вмістом кобальту, постійно застосовуваного експериментаторами для стимуляції утворення еритропоетину. При анеміях, пов'язаних з нирковою недостатністю, вміст кобальту в крові підвищений (Л. І. Ідельсон, Е. Д. Жуковська, 1965- Є. Д. Жуковська, 1967- Н. Н. Коновалова, Є. Д. Жуковська, Л. І. Ідельсон, 1967), а у дітей при різних формах гострого та хронічного нефриту - знижений (Ш. Сайдіганіев, 1966). Спеціальні дослідження, проведені нашої співробітницею Н. Н. Коновалової (спільно з Є. Д. Жуковської і Л. І. Ідельсон), показали, що концентрація кобальту в крові хворих на хронічний дифузним гломерулонефритом з достатньою функцією нирок (у тому числі і за наявності у хворих анемії) не відрізняється від концентрації в крові здорових осіб, а виведення його з сечею зменшено (табл. 31).
Оскільки харчовий кобальт виводиться переважно кишечником, а нирками в основному виділяється парентерально введений кобальт, досліджувався вміст кобальту після внутрішньом'язового введення 1 мл коамід (1% розчин), що містить 1850 мкг кобальту. Рівень кобальту як у здорових, так і у хворих підвищувався в крові через годину після введення, але достовірно не відрізнявся від початкового. При цьому виділення кобальту з сечею у хворих виявилося значно вище, складаючи 24,8% від введеної кількості, тоді як здорові виділяли за добу 10,2% його. Представлені дані дозволяють вважати, що при хронічному нефриті з достатньою функцією нирок виділення кобальту з сечею відрізняється від виділення його у здорових осіб і залежно від шляхів надходження кобальту і його кількість може зменшуватися або увелічіваться- при цьому визначальними факторами, від яких залежить виділення кобальту хворими нирками, є діурез і альбумінурія (Н. Н. Коновалова, 1967). Дефіциту кобальту при хронічному нефриті з достатньою функцією не виявлено. Слід зазначити, що, за даними Є. Д. Жуковської (1967), обстежила хворих з різними формами анемії, вміст кобальту в крові та сечі завжди виявляється близьким до норми. Анемії при захворюваннях нирок з достатньою функцією не становлять винятку. Проте зменшення вмісту кобальту в крові при великій добової втрати білка з сечею представляється нам теоретично можливим, подібно тому як спостерігається втрата з білком заліза при нефротичному синдромі.
Що стосується причин анемії при хронічних захворюваннях в період достатньою азотовидільної функції, то найбільш вірогідним нам представляється порушення продукції еритропоетину і гуморальної регуляції еритропоезу.