Анемія є частим симптомом вираженої ниркової недостатності і одним з показників тяжкості уремії. Ця тяжкість зазвичай залежить від ступеня порушення функції нирок, але нерідко виражене недокрів'я погіршує стан хворого, збільшує слабкість, посилює запаморочення і викликає болі в області серця. Різноманіття факторів, що ведуть до розвитку анемії, не дозволяє виробити єдиний патогенетичний метод її лікування. Разом з тим, необхідно принципове рішення питання про доцільність терапії так званої «ниркової анемії». Підставою до такої постановки питання послужили спостереження, які показали, що у хворих з тяжкою анемією серцевий викид до лікування недокрів'я вище, ніж після нього (Roy та співавт., 1963). Поступове збільшення серцевого викиду починається вже при помірній анемізації, але реальне його наростання відбувається при падінні показника гематокриту нижче 25 (тобто приблизно при вмісті гемоглобіну близько 9 г%). Таким чином, анемизация, сприяючи збільшенню серцевого викиду, начебто може поліпшити ниркову гемодинаміку. Whalley і Ritchard (1964) спостерігали, що корекція анемії призводить до падіння швидкості фільтрації без зміни ниркового плазмотока. На противагу цим даним Brod і Hornich (1960) після лікування анемії не тільки не відзначали падіння фільтрації, але навіть встановили деяке підвищення її. Недокрів'я, звичайно, не можна розглядати як сприятливу реакцію, поліпшує функцію нирок, але при вирішенні питання про лікування анемії ці спостереження мають бути враховані. Оскільки сама анемія є показником тяжкості ниркової недостатності, то при субнормального рівні гемоглобіну (в межах 8-9 г%), певною мірою відповідному фізіологічним функціям організму, при відсутності симптомів, які могли б пояснюватися самим недокрів'ям, лікування повинно бути спрямоване на боротьбу з уремічний інтоксикацією (дієта, вливання розчинів соди, промивання шлунка і кишечника, гемодіаліз). При падінні вмісту гемоглобіну нижче цього рівня, а показника гематокриту нижче 25, на нашу думку, показана спроба лікування анемії, так як при важкому недокрів'ї можливо наростання дистрофічних процесів в міокарді, що ведуть до розвитку серцевої недостатності. При наявності ж у хворих коронарної недостатності будь-який ступінь анемії знижує ударний об'єм крові, і в цих випадках також показано лікування анемії (Merrile, 1965). Крім того, при анемизации може змінюватися тип кровообігу в нирках таким чином, що воно здійснюється за прямими артеріовенозних связям- дистрофія канальців при анемії наростає.
Найбільш визнаним методом лікування ниркового недокрів'я є переливання цільної крові і окремих її компонентів. Нерідко гемотрансфузії можуть бути єдиною мірою боротьби з недокрів'ям, іноді поліпшує і самопочуття хворого (Б. І. Трусевич і Е. Е. Епштейн, 1961). Однак успіх цей короткочасний: рівень гемоглобіну і кількість еритроцитів повертаються до вихідного вже через кілька днів. Потрібні повторні гемотрансфузії, небезпечні для хворого, так як при повторних переливанні збільшується кількість посттрансфузійних реакцій. Відомо також (іноді) і пригнічуючий вплив гемотрансфузій на кістковий мозок, залежне від кількості перелити еритроцитів. Кількість перелитої крові має становити 100-200-300 мл на одне переливання. Не потрібно обов'язково прагнути підняти рівень гемоглобіну вище 9 г%. Амбурже і співавт. (1965) рекомендують переливання крові з розрахунку 0,6 г протеїну на кг ваги хворого. Відомо, що еритроцити, перелиті хворому з уремією, внаслідок гемолізу живуть більш короткий термін, ніж в кров'яному руслі здорової людини (Reimer, Stattman, 1959), тому необхідно, щоб перелита кров була по можливості свежезаготовленной. Однак при переливанні цільної крові може позначатися негативний вплив цитрату натрію і зв'язування білком плазми кальція- в результаті останнього можлива гіпокальціємія і тетанія. Кращим методом боротьби з анемією є переливання еритроцитарної маси. Застосування відмитих еритроцитів менш показано, так як вони легше руйнуються. Sarre (1959) рекомендують переливання еритроцитарної маси при зниженні гематокриту нижче 25 по 100- 200 мл через 24 год, оскільки показник гематокриту вже в перші дні після переливання повертається до вихідного. Нерідко при уремії показник гематокриту, знизившись до 25-30, залишається на цьому рівні, не проявляючи подальшої тенденції до зниження, незважаючи на прогресування ниркової недостатності. У цих випадках при відсутності виражених симптомів недокрів'я можна не вдаватися до гемотрансфузії, а обмежитися боротьбою з уремічний інтоксикацією. Обмінні переливання крові не показані при уремії як метод лікування недокрів'я з низки міркувань. При масивному кровопускании втрата великої кількості цінних білків важко восполнима (Е. М. Тареев, 1958). Масивна трансфузія крові викликає пригнічення кістковомозкового кровотворення, депресія якого і без того часта. Тривалість життя, еритроцитів, перелитих хворому з явищами уремії, значно вкорочені, і повторні трансфузии стають необхідними, що практично не можливо, якщо врахувати, що для обмінного переливання потрібно 4-6 л свежезаготовленной крові. В термінальній стадії уремії розвиток геморагічного синдрому може посилити анемію. У цих випадках показано переливання свежезаготовленной крові, плазми або тромбоцитарної маси. В окремих випадках застосування епсилон- амінокапронової кислоти також усуває геморагічні явища.
При виборі методу лікування ниркового недокрів'я необхідно враховувати рівень сироваткового заліза та сидерофилина, оскільки, хоча у більшості хворих цей рівень близький до нормального або навіть іноді, у зв'язку з порушенням синтезу гемоглобіну, підвищений, у деяких хворих, особливо у молодих жінок, внаслідок менорагій може відзначатися дефіцит заліза, який грає роль у патогенезі анемії. У таких випадках показано призначення заліза, але застосування його per os переноситься зазвичай погано, посилюючи нудоту і блювоту. Більш прийнятно призначення парентеральних препаратів (ферковен, внутрішньовенно від 2 до 5 мл, або фербітол). Для зменшення побічних явищ ферковен необхідно ввести підшкірно 0,5 мл 0,1% розчину атропіну. Враховуючи можливість дефіциту заліза у ниркових хворих, потрібно в дієту при уремії включати продукти, багаті залізом і кобальтом, що сприяє кращому засвоєнню заліза (яєчний жовток, зелений горошок, чечевиця, гречана крупа, щавель, шпинат, буряк, брусниця, суниця, гранати). Одним з методів патогенетичної терапії ниркового недокрів'я є лікування препаратами кобальту, що сприяє включенню заліза в гем і що може підвищувати ерітропоетіческую активність сироватки крові. Одночасне застосування заліза і кобальту особливо показано при виявленні дефіциту заліза. Хлористий кобальт, запропонований Gardner (1953) для лікування ниркового недокрів'я, не знайшов широкого застосування внаслідок спричинених ним диспепсичних розладів. Більш успішним виявилося лікування органічними сполуками кобальту, застосовуваними парентерально. Kasanen і співавт. (1962), призначаючи Kobalt-Nordmark протягом місяця в дозі від 7 до 18 мг внутрішньом'язово, у 25 з 40 хворих на хронічний пієлонефрит з вираженою нирковою недостатністю та анемією спостерігали приріст гемоглобіну в середньому на 1,3 г%.
У нашій клініці Н. Н. Коновалова (1967) і О. І. Моїсеєва (1968) вивчали вплив коамід (з'єднання кобальту і нікотинаміду) на ерітропоетіческую активність і склад крові у хворих з уремією і недокрів'ям. Для вирішення питання про вплив коамід на ерітропоетіческую активність сироватки крові «навантаження» цим препаратом була проведена 21 хворому з уремією і недокрів'ям: 10 хворих отримали курс лікування коамід (30-40 мг кобальту) та 11 хворим одноразово введено 3 мл 1% розчину, що містить 5,5 мг кобальту. Аналіз результатів показав, що при нирковій недостатності кобальт може викликати підвищення ерітропоетіческіх властивостей сироватки крові при вихідному низькому рівні цієї активності. З 12 хворих з гальмівними щодо еритропоезу властивостями сироватки статистично достовірне підвищення ерітропоетіческой активності відмічено у 8.
Дослідження показників еритроцитарного складу крові до і після лікування коамід проведено у 18 хворих. Лікування проводилося тим хворим, у яких анемія до цього не піддавалася ніякої терапії (залізо, переливання крові, вітаміни), а уремія прогресувала. Хворі ці були дуже важкі, більшість з них загинула в найближчі місяці. На тлі лікування, спрямованого на боротьбу з уремічний інтоксикацією, хворі отримували 1-2% розчин коамід в дозі 1-4 мл щодня внутрішньом'язово протягом 1-4 тижнів. У 5 осіб з цієї групи важких хворих (у 2 з 12 хворих на хронічний дифузним гломерулонефритом і у 3 з 6 - хронічний пієлонефрит) лікування виявилося ефективним. Вміст гемоглобіну у них підвищився на 1 - 5 г%. При аналізі результатів лікування було відзначено, що, хоча збільшення рівня гемоглобіну і зміст еритроцитів спостерігалося вже через тиждень після початку лікування (вміст гемоглобіну піднялося з 7,9 ± 1,5 до 8,8 ± 0,5 г%, еритроцитів - з 2 , 5 ± 0480000. в 1 мм3 до 2,75 ± 0,50 в 1 мм 3, ретикулоцитів - з 2,1 ± 0,4 до 3,1 ± 0,6%), достовірне збільшення цих показників виявлено лише через 4 тижні лікування коамід (рівень гемоглобіну піднявся до 10,4 ± 0,7 г%, еритроцитів - до 3,74 ± 0,15 млн. в 1 мм 3, ретикулоцитів - до 2,8 ± 0,8). Незважаючи на те, що у всіх хворих після 4-тижневого курсу лікування відзначено підвищення рівня гемоглобіну і числа еритроцитів, ступінь цього підвищення була не завжди істотною. Зіставляючи дані пунктата кісткового мозку з результатами лікування, можна було відзначити, що при вираженій гіпоплазії ерітробластіческого паростка ефективність лікування отсутствовала- в той же час у тих випадках, де кількість еритробластів в пунктаті було помірно знижено, показники крові після лікування коамід поліпшувалися. Разом з тим, препарати кобальту не можуть вважатися хорошим засобом лікування ниркового недокрів'я, оскільки: 1) під час лікування можуть посилюватися нудота і рвота- 2) іноді (у літніх) з'являються болі в області серця (правда, зазвичай короткочасні і зникають при продовженні лікування) - 3) описано струмогенний дію кобальту (В. М. Шостко, 1956- І. Н. Шаркевич, 1956- Reimold, 1958- Rottke, 1961). Крім того, не можна виключити і можливість ураження самої нирки, так як кобальт, надійшов у кров, виділяється нирками, а концентрація його в крові під час лікування значно підвищується. Проте у хворих з абсолютною нирковою недостатністю погіршення функції нирок після лікування кобальтом ми відзначити не змогли. На цій підставі зовсім виключити кобальт з числа засобів, що застосовуються для лікування ниркової анемії, в даний час навряд чи доцільно, і комплексне лікування ниркової анемії має складатися в чергуванні застосування кобальту з переливанням еритроцитарної маси.
Виражена анемія, яка погіршує стан хворого при нирковій недостатності, потребує лікування.