Хронічна ниркова недостатність - симптомокомплекс, що розвивається внаслідок зменшення числа і зміни функції залишилися нефронів, що призводить до порушення екскре- і інкреторной діяльності нирок. У результаті порушується підтримання сталості гомеостазу внутрішнього середовища, що проявляється зміною з боку всіх обмінних процесів: водно-електролітного, білкового, вуглеводного і ліпідного. Внаслідок цього розвиваються зміни з боку органів і систем - серцево-судинної, дихальної, травної та кровотворної.
При цьому необхідно вказати на великі компенсаторні можливості нирки у підтримці гомеостазу внутрішнього середовища - тільки після загибелі 75% нефронів починає розвиватися характерний для цих хворих симптомокомплекс. Решта нефрони піддаються підвищеним функціональним навантаженням, що призводить до їх гіпертрофії і дилатації. При цьому до теперішнього часу немає ясності про морфологічної та функціональної активності збережених нефронів. Поряд з досить поширеною думкою про «интактности» залишилися нефронів, які піддаються підвищеним функціональним навантаженням (Bricker, 1960- Merril, Hampers, 1971), можна навести дані М. Я. Ратнер та ін. (1975), яка обґрунтовує положення про неоднорідність залишилися нефронів при ХНН. Клінічні спостереження дозволяють погодитися з останньою точкою зору. Недоліком робіт, дозволили прийти до висновку про гомогенності нефронів при ХНН, є їх проведення на здорових інтактних тварин. За умовами цих дуже гарних дослідів, пов'язаних з формуванням двох сечових міхурів, що дозволяло збирати сечу ізольовано із здорової і ураженої нирки, у тварин не було уремії, тому нефрон піддавався тим екстремальних навантажень, які спостерігаються в клінічних умовах при ХНН. Тому завданням найближчого часу є відтворення умов, що наближаються до клінічних. Велике місце відводиться в даний час вивченню метаболізму азотистих шлаків. При цьому зазвичай підкреслюється відсутність зв'язку між рівнем креатиніну і виразністю клінічних симптомів. Тому в останні роки знову посилився інтерес до фенолу, гуанідин, метілгуанідіну і їх похідних. Проте, враховуючи відсутність чітких кореляцій і з цими інгредієнтами, і даними про ефективність тривалих гемодіалізів, з'явилася думка про наявність в крові хворих уремією якихось «середніх» молекул - токсинів, погано проводяться через діалізні плівки. Показано вплив цих токсинів на обмін електролітів і деяких ферментів. У зв'язку з великою теоретичної та практичної значимістю цих досліджень, очевидно, найближчим часом можна очікувати нових даних, отриманих на стику клінічних і теоретичних досліджень.
Проникнення в суть уремії не можливий без уточнення питань метаболізму. При цьому висловлюється навіть думка, що сам симптомокомплекс розвивається внаслідок різкого порушення всіх обмінних процесів. В останні роки багато уваги приділялося уточненню особливостей вуглеводного обміну. Наявність «уремічного» псевдодіабета характеризується тощаковой гіперглікемією, зниженням толерантності до глюкози і підвищенням рівня інсуліну. Цікаво відзначити, що відповідь інсуліну на глюкозу у уреміков також підвищений. Тому обговорюється питання про зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну, про порушення процесів утилізації глюкози у зв'язку зі зниженням ферментів гліколізу і циклу Кребса. Дебатується також проблема антагоніста інсуліну. У якості останнього вивчається гормон росту. Цікаво при цьому вказати, що зміни вуглеводного обміну виявляються на ранніх стадіях гломерулонефриту, ще до розвитку азотемії.
У тісному зв'язку з зазначеними порушеннями стоять зміни ліпідного метаболізму. В термінальній стадії уремії зазвичай виявляється підвищення? - І зниження? - Ліпопротеїдів. Липопротеідна липаза також значно зменшується. Динаміка холестерину менше чітка і залежить від наявності нефротичного синдрому.
Вкрай великий інтерес представляють наявні в літературі дані про особливості білкового обміну. Необхідно також відзначити, що роль печінки в зазначених змінах обміну речовин при уремії також повинна враховуватися, доказом чому служить ряд ферментних зрушень, відзначених при уремії. Хотілося б тільки відзначити, що в цьому напрямку зроблені лише перші дослідження і можна сподіватися, що уточнення змін різних видів обмінів дозволить проникнути в суть уремії.
Зв'язок між станом обмінних процесів і клінічними особливостями перебігу процесу особливо яскраво виступає на прикладі вивчення фосфорно-кальцієвого обміну. Добре відомо, що розвиваються, при цьому зміни тісно пов'язані зі станом паращитовидних залоз і супроводжуються порушенням процесів кісткоутворення. Зазначені зміни наростають у міру прогресування ХНН, що робить необхідним ретельні спостереження за станом фосфорно-кальцієвого обмінів і періодичний рентгенівський контроль, особливо за особами, лікованими регулярними гемодіалізу.