Знижена толерантність до глюкози як per os, так і при внутрішньовенному введенні виявляється постійної знахідкою при обстеженні хворих на хронічну ниркову недостатність.
Принципово порушення засвоєння глюкози може залежати: а) від дефіциту інсуліну, б) від зниження ефекту його дії внаслідок присутності в крові антагоніста, в) від порушення периферичної (тканинної) утилізації глюкози.
Зараз вже добре відомо, що таке зниження толерантності до глюкози не є наслідком дефіциту інсуліну. Навпаки, у цих хворих, як правило, виявлявся гиперинсулинизм натщесерце, інакше - підвищення базального рівня інсуліну в крові (Briggs та ін., 1967- Horton та ін., 1968 Lowrie та ін., 1970 Hilpert та ін., 1973) , і надмірна відповідь інсуліну на глюкозу per os (Cerletty і Engbring, 1967- Friss і Hindberg, 1969- Kleincnecht та ін., 1972- Roth та ін., 1973). Найбільш характерним є уповільнене зниження концентрації інсуліну в пізні терміни тесту (2, 3- і 4-годинні точки). Дані про відповідь інсуліну на внутрішньовенне введення глюкози суперечливі.
Як своєрідну особливість «уремічного псевдодіабета» деяким авторам вдавалося відзначити зменшення в порівнянні з нормою відповіді інсуліну на глюкозу в найбільш ранні терміни (перші кілька хвилин) тесту толерантності до глюкози, що вводиться внутрішньовенно (Hampers та ін., 1966- Horton та ін., 1968 ), що може свідчити про зменшення освіти або звільнення інсуліну в pancreas. На думку останніх авторів, низький ранній відповідь інсуліну на глюкозу є ознакою відмінності діабетоподобного стану при ХНН від істинного цукрового діабету.
Варто попутно відзначити, що саме гиперинсулинизм при ХНН приписується роль в походженні такого уремічного симптому, як гіпертригліцеридемія (Bagdade та ін., 1968), в той час як підвищення рівня ліпідів у крові визнається свого роду клінічним «фактором ризику» при оцінці перспективи трансплантації нирки (Edwards та ін., 1973).
В цілому, низька толерантність до глюкози при ХНН спостерігається в присутності надлишку інсуліну, чим нагадує цукровий діабет типу літніх.