З біохімічних змін, наступаючих при ХНН, особливо важливі зміни вмісту К і Са в крові і тканинної рідини, оскільки ці іони роблять безпосередній вплив на міокард і викликають відповідні зміни ЕКГ. Типово для ХНН, як відомо, стан гіперкаліємії і гипокальциемии. Порушення електролітного балансу розвиваються звичайно в пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності (Ж. Амбурже та ін., 1965- В. М. Боголюбов, 1968), і нерідко як гіперкаліємія, так і гіпокальціємія бувають виражені в помірному ступені (Giovannetti, 1966- Р. Б. Мінкін, 1974- В. М. Єрмоленко, 1974).
Ознаки електролітних порушень на ЕКГ можуть виникати при концентрації позаклітинного К вище 5,5 мекв / л і зниженні рівня Са нижче 4 мекв / л (С. Бобер та ін., 1974), такого роду комбіновані порушення Zuckermann (1957) називає «СОГ renale ». Однак необхідно пам'ятати, що при уремії практично ніколи не буває ізольованого порушення обміну К або Са. Ці зміни можуть поєднуватися з магнезіеміей, з гіперсульфат- і фосфатеміей, порушенням кислотно-лужної рівноваги. Кожне з цих порушень знижує функціональний стан міокарда і може впливати на форму ЕКГ. Тому, природно, не можна очікувати чіткого паралелізму між рівнем К або Са і змінами ЕКГ (Ж. Амбурже та ін., 1965- Г. Я. Дехтяр, 1972).
В силу зазначених обставин ми вважали за доцільне об'єднати в єдину групу «електролітних порушень» зміни ЕКГ, обумовлені дізелектролітеміей (табл. 55). Як видно з отриманих даних, ознаки електролітних порушень на ЕКГ починають зустрічатися у хворих під IIА, т. Е. Тоді ж, коли з'являються і порушення рівня електролітів у сироватці, і складають в ХПНII 16-17%. Надалі кількість хворих з такого роду змінами на ЕКГ стрімко і достовірно збільшується і досягає в ІІІБ ст. 48,9%, т. Е. В кожного другого. Аналогічна динаміка спостерігається і при послідовному аналізі ЕКГ у часі: при погіршенні функції нирок кількість хворих з патологічною формою ЕКГ збільшується в 2 рази (з 4 до 9) і не змінюється - при стабільній формі ХНН.
Якщо підсумувати дані змін ЕКГ, то можна бачити (рис. 26), що якщо дані, що стосуються змін провідності і збудливості міокарда недостатньо чіткі, то зміни, зумовлені ознаками гіпертрофії лівого шлуночка, коронарними і електролітними порушеннями, йдуть паралельно один одному. Окремо стоять дані по дифузним м'язовим змінам, частота яких незалежно від ступеня ХНН коливається на рівні 40-50%. Можна думати, що за ознаками ДМИ на ранніх етапах ХНН можуть «ховатися» початкові ознаки ГЛШ, а на пізніх - електролітні порушення. Таким чином, частота різних змін ЕКГ йде, певною мірою, паралельно прогресуванню хронічної ниркової недостатності, при цьому вже в IБ ст. понад 80,0% хворих має патологічно змінену ЕКГ (рис. 26,4), а в II і III ст. патологічні форми ЕКГ спостерігаються у 95-100%, т. е. практично у всіх випадках.
Рис. 26. Зміни ЕКГ у хворих з I, II, III ст. ХНН.
1 - eV-блокада I ступеня-2 -екстрасістолія- 3 - порушення внутрішньошлуночкової проводімості- 4 - частота сумарних змін на ЕКГ 5 - коронарна недостатність- 6 - гіпертрофія лівого желудочка- 7 - електролітні нарушенія- 8 - дифузні м'язові зміни.