Як видно, гемодіаліз і пересадка нирки надають в більшості випадків нормалізує вплив на склад тіла. Проте виникнення всіляких ускладнень призводить до зміни складових елементів тіла в напрямку предсуществовавшей вихідної патології. Так, в табл. 18 представлена динаміка складу тіла у двох хворих, один з яких переніс інфікування тазової гематоми, а другий - перитоніт.
В обох випадках відзначено зменшення ваги тіла, жирової тканини і ваги сухих тканин, збільшення загального вмісту води і її позаклітинної фракції, у другому випадку - скорочення внутрішньоклітинного сектора.
Цей комплекс змін в більшій чи меншій мірі постійний при виникненні будь-яких інтеркурентних інфекційних ускладнень при ХНН. Однак до змін ваги необхідно ставитися критично. Ми спостерігали хворого Ю., 50 років, з полікістозом нирок, хронічний пієлонефрит у термінальній стадії ХНН, який переніс в ході лікування програмним гемодіалізом нагноєння А-В шунта і загострення пієлонефриту. Обидва послідовно виникли ускладнення не супроводжувалися істотною зміною ваги, що маскувався збільшенням ТВЖ (схема 2).
Схема 2
Динаміка ваги, артеріального тиску і ТВЖ у хворого Ю. з ускладненим перебігом ХНН.
При виникненні кризу відторгнення в принципі спостерігаються ті ж зміни складу тіла, але на перше місце виступає збільшення ТВЖ і загального обменноспособного натрію, пов'язані з нирковою затримкою.
У цьому ж полягає і специфіка порушення складу тіла при приєднанні серцевої декомпенсації, сироваткового гепатиту, при загостренні хронічних нефропатій, що протікають з нефротичним синдромом (Friis, 1970- А. П. Пелещук та ін., 1974). I
Характерні зміни складу тіла, наступаючі у хворих після, пересадки нирки у зв'язку з розвитком кушінгізма- наростає вага, з'являється ожиріння, втрата м'язової маси, що призводить до зниження ваги знежирених сухих тканин та обсягу внутрішньоклітинної рідини (Coles, 1972). Ремісія при кушінгізме веде до збільшення загального обменноспособного калію.
Підводячи підсумок викладеному, слід поставити питання: специфічні виявлені зміни складу тіла для ХНН або вони індуковані якимись привхідними обставинами, більш-менш загальними для цієї категорій хворих надмірним споживанням води і кухонної солі, анорексією і діареєю, що приводять до виснаження, особливостями висококалорійної низкобелковой дієти та ін.).
Зміни складу тіла при голодуванні, що характеризуються зниженням ваги тіла за рахунок як жировий, так і знежирених тканин, збільшення вмісту загальної і позаклітинної рідин, скорочення внутрішньоклітинного сектора і загального обменноспособного калію якісно збігаються з такими, які виявляються у хворих ХНН. З цього напрошується висновок, що білковий дефіцит харчування є причиною, на думку Coles (1972), єдино відповідальною за патологію складу тіла при ХНН, а отже, необхідний перегляд принципів низкобелковой дієти.
Справді, зменшення ваги і скорочення клеточн9й маси організму свідчать про негативний енергетичному та азотистом балансах у хворих ХНН. Однак природа цього полягає не тільки в порушеннях зовнішнього балансу білків, але і в притаманних хронічної уремії розладах метаболізму. Так, гальмуються процеси гліколізу та утилізації глюкози, аеробного і анаеробного окислення, ліполізу, які обумовлюють енергетичний дефіцит. Часткова компенсація останнього здійснюється підвищеним розпадом амінокислот, проте це знижує белковосінтетіческой потенціал. Адаптація до низкобелковой дієті могла б відбуватися досить ефективно, завдяки реутилізацію азоту сечовини, однак при хронічній уремії порушуються процеси трансамінування і знижується поставка? -кетокислот, Внаслідок чого лімітується ресинтез амінокислот. Все це призводить до дефіциту синтезу специфічних білків, зокрема транспортних, і зниження продуктивності мембранних систем переносу іонів. Внаслідок цього порушується не тільки фазовий розподіл електролітів, але і пов'язаний з натрієвим насосом транспорт амінокислот і Сахаров, на чому замикається «порочне коло», що забезпечує дефіцит енергії і білкового синтезу і призводить до зменшення клітинної маси організму.
Природа композиційних зрушень в організмі полягає не тільки в недосконалості низкобелковой дієти, але і в притаманних хронічної уремії порушеннях метаболізму. Тому перегляд диететики повинен розглядатися лише як складовий елемент в спробах корекції розладів всіх видів обміну у хворих ХНН.
Як випливає з вищевикладеного, дослідження складу тіла робилися, як правило, у хворих з термінальною ХНН. В подальшому вивченні потребують його зміни на більш ранніх етапах розвитку ниркової недостатності, у тому числі в період її становлення, у міру прогресування метаболічних порушень. За даними дослідження обсягу інтрацелюлярна сектора в осіб, що перебувають на низкобелковой дієті, і у хворих з негативний баланс азоту, що посилюється білковий метаболізм супроводжується явищами клітинної дегідратації і переміщенням води в інтерстиціальний простір. Це пов'язується зі зниженням загальної кількості осмотично активних речовин в клітині насамперед за рахунок збіднення її білками, складовими 20-30% клітинного вмісту і визначальними тим самим значною мірою осмолярність внутрішньоклітинного сектора (М. С. Голігорський, 1975).
Все це дозволяє розглядати білкові сполуки клітини в якості одного з регуляторів обсягу внутрішньоклітинного сектора поряд з різними електролітами. Залежність азотистого балансу від обміну натрію міцно встановлена: негативний баланс азоту розвивається при дефіциті натрію вже в 250 мекв, а при дефіциті в 700-900 мекв натрію він досягає 7 г білка в день (Abbot, Albertsten, 1963).
Таким чином, перед лікарем, які займаються лікуванням хворих з хронічною нирковою недостатністю, завжди стоїть складне тактичне завдання, що полягає насамперед у тому, щоб не погіршити властиві цьому патологічного стану метаболічні зрушення. На жаль, досі методи оцінки водних секторів та інших показників, використовуваних для судження про склад тіла, далекі від впровадження у лікарську практику. Однак непряме судження про склад тіла хворого з нирковою недостатністю можливий за даними динаміки його ваги, рівня артеріального тиску, вмісту сечовини і білків у сироватці крові, співвідношення споживаних і екскретіруемих білків води та електролітів при обліку клінічних особливостей захворювання і характеру терапевтичних заходів в кожному окремому випадку . Отримані при цьому відомості дозволяють вибрати найбільш раціональний індивідуальний харчової і сольовий режим.