Голод, а також недостатнє харчування самі по собі можуть призводити до явного зниження толерантності до глюкози (starvation diabetes американських авторів). На відміну від уремії при цьому стані рівні цукру та інсуліну натще зазвичай бувають низькими. Вплив голоду на толерантність до глюкози при ХНН безумовно - особливо у хворих з вираженими диспепсичними розладами.
Більшість дослідників, з метою нівелювати цей вплив, призначають хворим за 4-7 днів до дослідження додаткове вуглеводне харчування, доводячи загальну добову калорійність до 2000-2500 кал. Це умова виконувалася в більшості цитованих вище робіт або робилася обмовка, що диспепсичні розлади у хворих не були вираженими, і хворі, таким чином, могли щодня отримувати досить калорійний раціон.
Нещодавно з'явилося повідомлення Reaven та ін. (1974) про те, що високо вуглеводна дієта здатна сама по собі викликати гиперинсулинемию. Приріст інсуліну виявляється при цьому непропорційно більше підвищення глікемії. Автор робить цей висновок на підставі порівняння рівнів інсуліну й глюкози в крові у одних і тих же суб'єктів після призначення їм по черзі 2 ізокалоріческіх дієт з різним вмістом вуглеводів (43% і 55% відповідно).
На думку Snyder та ін. (1969), на толерантність до глюкози і викид інсуліну впливає не стільки нестача калорійності, скільки якісний склад їжі. При переведенні хворих ХНН з усіма типовими ознаками «уремічного псевдодіабета» на низькокалорійну і не відрізнялася за змістом калію дієту, що включала 20 г білка, представленого в основному незамінними амінокислотами, авторам вдалося довести поліпшення толерантності до глюкози (при внутрішньовенному введенні) і нормалізацію відповіді інсуліну. Поліпшення вуглеводних показників було достовірним, причому відбувалося через два тижні після призначення спеціальної дієти, т. Е. Тоді, коли її вплив на азотистий баланс ще не встигало проявіться- істотно не змінювалися також біохімічні показники та функції нирок. Шлях, яким досягається корекція вуглеводних порушень за допомогою зміни амінокислотного складу харчового білка, неясний.
Цілком імовірно, що, частково, це пов'язано з впливом на секрецію гормону росту, рівень якого в крові при білковому голодуванні зазвичай значно підвищений. З нормалізацією білкового харчування зникають парадоксальні реакції СТГ на глюкозу і рівні його повертаються до норми (Raghuramulu та ін., 1974- Smith та ін., 1974). Фізіологічний сенс цього явища поки невідомий.
Нам не вдалося виявити погіршення толерантності до глюкози per os (100 г) у 3 хворих хронічним дифузним гломерулонефритом з ізольованим сечовим синдромом після 10-12 днів харчування дієтою 7-у (20 г білка, 350-420 г вуглеводів, 50 мекв калію- загальна калорійність - 2500 кал). Ці спостереження не дають, однак, підстави виключити негативний вплив на толерантність до вуглеводів більш тривалого застосування малобелковой дієти.
З'ясування причин патології вуглеводного обміну у хворих ХНН ускладнено ще й лікарською терапією. Не зупиняючись на механізмі впливу окремих ліків на обмін вуглеводів, вкажемо лише, що найбільш «небайдужими» в цьому відношенні є діуретики - лазикс, тіазидові похідні (існує навіть термін «Тіазидового діабет» і описано розвиток у хворих цукрового діабету, спровоковане прийомом гипотиазида - Е . Г. Москович та ін., 1972), етакринова кислота-? -адренотропние препарати (гіпотензивні), холінолітики,? -амінокапроновая кислота та ін. Дія деяких препаратів при ХНН може ще значно посилюватися завдяки кумуляції.
З інших «зовнішніх» факторів, що впливають на толерантність до вуглеводів, слід додатково враховувати малу фізичну активність хворих ХНН і можливість супутніх інфекцій.