Спостерігаючи хворих ХНН, які лікувалися хронічним гемодіалізом, Lindall та ін. (1971) виявили, що паратиреоїдектомії, вироблена з приводу вторинного гіперпаратиреозу, повела до зменшення (підвищеного до цього) відповіді імунореактивного інсуліну на внутрішньовенне введення глюкози без істотної зміни часу напіввиведення глюкози, і, відповідно, величини коефіцієнта К (т. е. швидкості зменшення концентрації цукру крові, вираженої в% на хвилину). Було відзначено, що хворі ХНН без рис гіперпаратиреоїдизму не мають патологічно посиленого відповіді інсуліну на глюкозу. Ці ж автори виявили особливо високий відповідь імунореактивного інсуліну на внутрішньовенне введення глюкози в разі первинного гіперпаратиреоїдизму. Після паратеріоідектоміі у цього пацієнта відповідь інсуліну впав на 60% (!). Автори вважають, що взаємовідносини Параті-гормону і інсуліну здійснюється за участю Аден-ціклазной системи. Другий можливий шлях взаємозв'язку цих порушень - через коливання кальціємії (відомо, що секреція інсуліну залежить від концентрації Са ++ в середовищі, що омиває острівці Лангерганса).
Високий вміст магнію в крові хворих з недостатністю нирок є звичайною знахідкою. Нещодавно при ХНН виявлений і загальний надлишок магнію в організмі (Contiguglis та ін., 1972). Якщо згадати характер фізіологічних відносин кальцію і магнію, то з наведеними вище даними добре узгоджуються результати експериментів Kahil (1966), який спостерігав «супернормальную» толерантність до глюкози у цуценят після створення у них штучного дефіциту магнію. Після відшкодування дефіциту толерантність до глюкози нормалізувалася.