Одним з найбільш частих проявів гіпервітамінозу Д у дітей є анемія, частіше гипохромного характеру. В. Б. Спірічев та ін. (1968) механізм її розвитку пов'язують з гемолітичним дією високих доз вітаміну Д, який накопичується в ліпопротеїнових мембранах еритроцитів, порушуючи їх функцію і структуру. Крім того, шкідливу дію вітаміну Д посилюється його здатністю викликати утворення перекисів ліпідів, які окислюють гемоглобін. Експериментальні дослідження показали, що вітамін Д в токсичних дозах пригнічує регенерацію червоного кісткового мозку. Мабуть зазначені фактори - головна причина розвитку негативного еритроцитарного балансу і анемії.
На нашому матеріалі у більшості дітей (3/4) також спостерігалася анемія, частіше гипохромного характеру (у 39%). Як правило, ступінь вираженості її наростала відповідно тяжкості Д-вітамінної інтоксикації.
Зниження кількості еритроцитів нерідко поєднувалося з анизоцитозом, пойкілоцитозом. З боку білої крові у 50% дітей відзначений лейкоцитоз, у 17% лейкопенія і у 33% дітей кількість лейкоцитів було нормальним. Лейкоцитоз найчастіше мав місце у дітей з важкими формами захворювання. У ряду дітей спостерігався гиперлейкоцитоз (19 000-30 000) в поєднанні з високою РОЕ (25-56 мм / год). Механізм розвитку лейкоцитозу ще недостатньо вивчений. Мабуть, його слід розцінювати як захисну реакцію організму у відповідь на підвищену проникність біологічних мембран і зрушення в нейрогуморальної регуляції. З боку лейкоцитарної формули у 1/4 хворих виявлено нейтрофілез сосдвігом вліво. Найчастіше це було обумовлено приєднанням різних інфекцій - гострих респіраторних захворювань, пневмоній, пієлонефриту. У період реконвалесценції нерідко відзначалася еозинофілія.
РОЕ при гіпервітамінозі Д у дітей схильна до коливань залежно від гостроти та тяжкості хвороби. У половини хворих дітей (50%) РОЕ була прискорена (16-30 мм / год), у 9 з них мало місце різке прискорення (понад 50 мм / год).
Найбільш демонстративні зміни при гіпервітамінозі Д відзначалися з боку біохімічних показників. У більшості дітей рівень кальцію в сироватці крові був підвищений до 12-23 мг%. Проте слід враховувати, що нормальний вміст кальцію в крові не виключає гіпервітаміноз Д. Це обумовлено тим, що нерідко госпіталізують і обстежують хворих із запізненням, через 2-3 місяці після розвитку інтоксикації або через значний час після скасування вітаміну Д. Згідно з дослідженнями В. Б . Спірічева (1973), після скасування вітаміну Д настає швидка нормалізація вмісту кальцію в крові. За нашими даними, концентрація кальцію в крові у більшості дітей з Д-вітамінної інтоксикацією нормалізувалася через 10-14 днів після відміни препарату. Таким чином, нормальний вміст кальцію в крові не є підставою для виключення діагнозу гіпервітамінозу Д. У літературі є вказівки, що при тривалій Д-вітамінної інтоксикації вміст кальцію в крові може бути навіть зниженим внаслідок посиленої втрати кальцію з сечею (Віхірева із співавт., 1968 ).
На висоті Д-вітамінної інтоксикації, як правило, відзначалася гипофосфатемия. При цьому виявлено певний паралелізм між зниженням концентрації неорганічного фосфору і ступенем тяжкості гіпервітамінозу Д. Проведені спостереження дозволили встановити, що гипофосфатемия на відміну від гіперкальціємії є більш стабільною. Так, за нашими даними, більш ніж у половини дітей з Д-вітамінної інтоксикацією вміст неорганічного фосфору в крові було зниженим через 1 -1,5 місяця після скасування вітаміну Д. Значною стабільністю відрізнялися порушення магнієвого обміну. У зв'язку з цим визначення зазначених тестів має діагностичне значення не тільки на висоті Д-вітамінної інтоксикації, але і в ретроспективному плані.
Ряд дослідників в діагностиці гіпервітамінозу Д велике значення надають підвищенню АТФ-азной активності еритроцитів. У гострому періоді захворювання вона виявилася в 2-4 рази вище норми (М-1,3 ммоль Р / год 10-9 еритроцитів). Мабуть, підвищення АТФ-азной активності служить захисною реакцією організму і обумовлено збільшенням енергії, необхідної на підтримку стійкості еритроцитів (Пляскова, 1969).
При гострій Д-вітамінної інтоксикації підвищується концентрація в сироватці крові лимонної кислоти і розвивається метаболічний ацидоз, нерідко виявляються гіперхолестеринемія, гіперглікемія, збільшення рівня білково-вуглецевих комплексів сироватки крові (гексоз, гексозаміна). Зазначені зрушення свідчать про порушення білкового, вуглецевого і ліпідного обміну. Крім того, спостерігається збільшення активності сироваткових трансаміназ, що обумовлено порушенням функції печінки. Про це свідчать зрушення в білковому обміні, зокрема гіперпротеїнемія і диспротеїнемія.
Д-гіпервітамінозная гіперкальціємія супроводжується, як правило, гіперкальціурією, що виявляється позитивною і різко позитивною пробою Сулковича. Однак у важких випадках Д-вітамінної інтоксикації з вираженою гіперкальціємією може не бути гіперкальціурії і проба Сулковича може виявитися сумнівною або слабоположительной. Це обумовлено розвитком ниркової недостатності. Д-гіпервітаміноз характеризується також гіперфосфатурія, збільшенням кліренсу кальцію і фосфору і деякими іншими зрушеннями, що було приведено нами вище.
Резюмуючи ці дані, слід зазначити, що передозування вітаміну Д надають різноманітну патологічний вплив на організм. У зв'язку з цим французький педіатр Mai (цит. За Плясковой, 1967) писав: «... краще легкий рахіт, ніж легкий кальциноз. Ніхто не знає ще точно, як ведуть себе через десятиліття пошкодження нирок і судин ... »