У латентної стадії, незважаючи на видиму відсутність клінічної динаміки, може спостерігатися періодичне загострення процесу. Останнє проявляється посиленням протеїнурії, микрогематурии, іноді - макрогематурією, з приєднанням в окремих випадках екстраренальних симптомів (набряки, підвищення артеріального тиску). Іноді рішення питання про те, чи має місце загострення хронічного латентного або захворювання гострим нефритом, представляється досить складним. Bogaert (1962) робить спроби клінічної диференціації «стертих» випадків на підставі наступних ознак: 1) гострий нефрит виникає через 10-20 днів після стрептококової інфекції типу А, у той час як загострення хронічного - через кілька днів після будь інфекції- 2) наявність в анамнезі гострого нефріта- 3) більш значна гематурія (особливо поява кров'яних циліндрів) і альбумінурія не вище 5 ‰ при гострому нефріте- 4) гипопротеинемия з гипоальбуминемией при хронічному і значне збільшення? 2-глобулінів - при гострому нефріте- 5) наростання титру антистрептолизина до настання клінічних проявів - при гострому та - після клінічних проявів - при загостренні хронічного нефриту.
Проте впровадження ниркової біопсії показало, що клінічні критерії часто виявляються недостатніми. У 1958 р Brun і співавтори, вивчивши 13 випадків гострого нефриту без якого-небудь захворювання нирок в анамнезі виявили у більшості обстежених вже через 9-12 днів ознаки субхронічних змін. Vernier в 1957 р спостерігав хлопчика 12 років, у якого розвинулися набряки, гіпертонія і гематурія після ангіни, викликаної 12-м типом стрептокока. Через 10 днів при біопсії виявлені не тільки проліферація клубочкового ендотелію і лейкоцитарна інфільтрація, але і атрофія канальців і гіаліноз клубочків, т. Е. Картина хронічного нефриту. Інакше кажучи, перший прояв гострого нефриту було не чим іншим, як проявом латентного хронічного.
Ми маємо в своєму розпорядженні близькими даними.
Хвора X., 24 років, поступила через 20 днів після того, як з'явилася спрага, олігурія і через 10 днів з моменту появи набряків повік. За 5 днів до початку хвороби перенесла ангіну.
Ніколи раніше захворювань нирок не відзначала. Тим не менш, при біопсії пункції в нирці виявлено досить рясне розвиток сполучної тканини і потовщення капсули клубочків, т. Е. Ознаки хронічного страждання.
У генезі екзацербацій помітна роль належить інфекції і насамперед стрептококової (Гріг, 1958- Winkenwerder і співавт., 1935- Seegal і співавт., 1940- Relman, 1963). Екзацербація може настати після пневмонії, тифозних захворювань, оперативного втручання (Winkenwerder і співавт., 1935). При екзацербаціі хронічного нефриту латентний період зазвичай короткий і не перевищує 2 днів. Можлива поява екзацербаціі після тонзилектомії (Гріг, 1958), обумовлене, Цілком ймовірно, надходженням в кровотік токсичних продуктів стрептокока в поєднанні з неспецифічним впливом самого втручання. Однак такий спалах необов'язкова, і іноді тонзилектомія може нормалізувати склад сечі. Е. І, Максимова (1968), простеживши за нашим проханням у хворих на ревматизм вплив тонзилектомії на функції нирок і склад сечі, дійшла висновку про те, що це втручання не погіршує функції нирок, але й не запобігає подальшого зниження клубочкової фільтрації та канальцевої секреції у віддалені терміни після операції, особливо у тих хворих, у яких вони були порушені ще до тонзилектомії. Через 7-10 днів після операції у 17 з 22 обстежених спостерігалося підвищення фільтрації реабсорбціі- при повторному дослідженні (через 30 днів і пізніше) фільтрація знижувалася до вихідного рівня, а у деяких хворих - і нижче його. Канальцева секреція в ранні терміни істотно не змінювалася, у віддалені - спостерігалося деяке її зниження. Зміни в сечі у вигляді невеликої протеїнурії і микрогематурии були до операції у 6 з 22 хворих, операція не посилила цих змін, а через 30 днів після тонзилектомії у всіх хворих спостерігалася нормалізація складу сечі.
Winkenwerder підкреслює значення як специфічних (стрептокок), так і неспецифічних факторів у патогенезі екзацербаціі. Загострення процесу частіше і яскравіше манифестируется в дитячому віці (Seegal і співавт., 1940). Частота екзацербацій вельми непостійна і може спостерігатися в окремих хворих до 6-8 разів. У таких випадках правильніше говорити не про латентному перебігу, а про рецидивуючій формі нефриту (Е. М. Тареев, 1958- Folhard, Fahr, 1914). Важливим є і питання про вплив загострень на подальший перебіг хронічного нефриту. При цьому окремі екзацербаціі, мабуть, можуть і не робити істотного негативного впливу на подальший перебіг захворювання (Seegal і співавт., 1940- Rudebeck, 1946- Relman, 1963), але повторні загострення ведуть до прогресуючого порушення ниркових функцій.
Тривалість перебігу хронічного нефриту певною мірою корелює з тривалістю латентної стадії у хворого. Хоча в більшості випадку тривалість цієї стадії не перевищує 5-10, але в окремих хворих вона може подовжуватися до 25-30 років. До останнього часу залишається нез'ясованим значення факторів, що визначають індивідуальні відмінності і швидкість прогресування процесу в латентній стадії. Відому роль грають інтенсивність пошкодження нирки в гострій стадії, а також збереження активності стрептококової інфекції (не тільки осередкової!) На всьому протязі захворювання, як це показано в роботі Н. Т. Ярешко (1964). Наполегливе збереження носійства стрептококової інфекції, незважаючи на ліквідацію її вогнищ і проведення антибактеріальної терапії, свідчить про складний характер взаємин між мікро- і макроорганізмом у хворого хронічним нефритом (Winkenwerder і співавт., 1935). Earle і Jenning (1966), разом з тим, підкреслюють, що існувала раніше або знову придбана стрептококова інфекція не відіграє такої ролі, як персистирующая імунологічна активність. Роль ниркових аутоантитіл у патогенезі прогресування нефриту хоча і ймовірна, але не видається достатньо ясною. Kramer і співавт. (1961) виявили, що при наявності в сироватці антитіл проти нирок у високому розведенні захворювання прогресувало і одужання, як правило, не наступало. У той же час Brod (1964) підкреслює рідкість виявлення ниркових антитіл у крові в хронічній стадії захворювання-збільшення титру ниркових антитіл зазначалося їм в стадії зворотного розвитку гострого нефриту і в період екзацербацій. На думку Sarre (1959), прогресування експериментально викликаного нефриту не супроводжується утворенням ниркових аутоантитіл.
І. К. Клемин в нашій клініці виявила протиниркові антитіла (реакція зв'язування комплементу по Худомелю) лише у 10 з 43 хворих на хронічний нефритом, головним чином в період обостренія- мабуть, наявність антитіл може певною мірою свідчити про наявність екзацербаціі (що важливо для клініциста ), але не дозволяє вирішити питання про значення цих антитіл для прогресування захворювання.