Питання про роль альдостерону в розвитку ниркових набряків викладено в розділі, присвяченому нефротичного синдрому, який часто супроводжується гиперальдостеронизмом.
Збільшення секреції альдостерону і виділення його метаболітів відзначається у більшості хворих з гіпертонією на грунті звуження ниркової артерії (П. П. Герасименко та ін., 1966- Є. М. Герасимова, 1963- Є. М. Герасимова із співавт., 1965- Ehrlich , 1963- Laidlaw і співавт., 1960 Schwab і співавт., 1963- Slater і співавт., 1961- Torikai і співавт., 1964). Нефректомія в цих випадках, як правило, вела до нормалізації виділення альдостерону. Відсутність гиперальдостеронизма в ряді випадків стенозу і тромбозу ниркової артерії спостерігається головним чином у хворих з доброякісним перебігом гіпертонії (Bogatski, 1964- Сорі і співавт., 1963- Laragh, Ulick, 1960- Sambhi і співавт., 1963). Доброякісно протікає ниркова гіпертонія іншого генезу (при гломерулонефритах і пієлонефритах) також не супроводжується збільшенням продукції альдостерону (Б. Б. Бондаренко, 1966- Bogatski, 1964- Laragh і співавт., 1963). Наведені дані підтверджують точку зору Е. Н. Герасимової (1964) і Н. А. Ратнер (1965) про існування при ниркових гипертониях, як і при гіпертонічній хворобі, залежності між тяжкістю гіпертонії і рівнем секреції альдостерону. При гострому і хронічному гломерулонефриті, що протікає без екстраренальних симптомів, виділення альдостерону не змінюється (Е. Н. Герасимова, 1963- Б. Б. Бондаренко, 1968). Є вказівки на підвищення продукції альдостерону у хворих, що страждають так званим «нефритом з втратою солі» - saltloosing nephritis (Росс, 1962).
До цих пір залишається неясним, чому при дифузних гломерулонефритах гиперальдостеронизм в одних випадках поєднується з розвитком набряків, в інших - з гіпертонією, а в третіх - з тим і іншим. Можливо, це обумовлено неоднаковою чутливістю до дії альдостерону нирок (по Е. Н. Герасимової із співавт., 1964): при гіпертонічній формі гломерулонефриту на відміну від набряку реабсорбция натрію в канальцях не підсилюється, що може визначати ступінь і характер перерозподілу натрію в організмі між інтра- і екстрацелюлярний простір. Подальшого вивчення потребує і питання про те, чим відрізняються механізми регуляції секреції альдостерону при набряку і гіпертонічної формах гломерулонефриту. Не виключено, що відмінність стосується тільки «пускових» механізмів, так як кінцевим етапом, судячи за даними А. М. Вихерта (1963), Genest (1963), Oliver, Owings (1967), Torikai і співавт. (1964), при обох формах нефриту є посилення продукції реніну ЮГ-клітинами з подальшим утворенням ангіотензину, який стимулює надлишковий синтез альдостерону клубочкової зоною кори надниркових залоз.