Діабетичні трофічні виразки ми виділили в окрему групу (19 хворих). Однак цукровий діабет, який спостерігався при деяких варикозних, посттромбофлебітичного, нейротрофічних та інших виразках, також погіршував перебіг захворювання. Так, з 266 хворих з посттромбофлебітичній виразками цукровий діабет був встановлений у 35 (13,1%).
Діабетичні виразки встановлювалися у хворих, що страждають на цукровий діабет, лише тоді, коли виключалися інші причини їх утворення. Багато із зазначених хворих заявляли, що трофічні виразки утворилися у них на місці расчесов гомілок і стоп у зв'язку з сверблячкою. Інші пов'язували утворення виразок з дрібними гнійниками (піодермія) в області гомілки. З 19 хворих з діабетичними виразками у 15 спостерігалося порушення жирового обміну II-III ступеня.
Трофічні виразки у наших хворих розташовувалися на тлі оточених, блідих і блискучих м'яких тканин в нижній третині гомілки і тилу стопи. Зовнішній вигляд виразок не мав жодних ознак загоєння. Навколо виразок визначався широкий ободок шкірної гіперемії. Краї виразок були нерівними, плоскими, а дно вкрите брудно-гнійним нальотом з путрідним запахом. У всіх хворих була ослаблена пульсація на тильних артеріях стоп і визначалося зниження осциляторного індексу.
Місцеве застосування різних антисептичних розчинів і мазей не робило ефекту. Очищаючу дію на діабетичні виразки надавали протеолітичніферменти - трипсин, хімотрипсин, фібринолізин. Застосування 20-30% розчину гіалуронової кислоти викликало іноді помітне і швидке пожвавлення діабетичних виразкових грануляцій. Очищенню трофічних виразок від некротичних тканин сприяють також мильно-водні розчини фур анілінового мила. Це антисептичну мило можна рекомендувати також хворим на цукровий діабет з метою профілактики піодермії, що сприяє утворенню виразок, особливо на нижніх кінцівках, і рідше на інших ділянках тіла. Принагідно слід зазначити, що фураціліновая мило може також застосовуватися в польових умовах для обробки рук хірурга і лікування гнійних ран (М. М. Синявський, 1955).
Застосування інсуліну на гнійні діабетичні виразки не давало бажаного ефекту. Після очищення їх місцеве застосування інсуліну сприяло більш швидкому загоєнню невеликих виразок (до 5 см в діаметрі). Діабетичні виразки можуть ускладнюватися висхідними флегмонами по клетчаточним просторів, викликати сепсис і летальний результат. З числа таких ускладнень ми виключаємо хворих з сухого та вологого «діабетичної гангреною» стоп. Ми спостерігали двох хворих у віці 70 років з важкими формами цукрового діабету, явищами кетоацидозу і поліневриту, у яких трофічні виразки, що виникають на місці расчесов і піодермії, ускладнилися безліччю висхідних флегмон гомілки, стегна, викликали сепсис і призвели до летального результату. Тому несвоєчасне лікування діабетичних виразок, особливо при погано піддається лікуванню цукровому діабеті, завжди загрожує небезпекою розвитку загальної гнійної інфекції з поганим прогнозом.
Передопераційна підготовка діабетичних виразок повинна проводитися комплексно, із застосуванням місцевого та загального лікування. Загальне лікування повинно бути спрямоване на зниження рівня цукру крові до 160- 180 мг% і цукру сечі до 0,5-1%. Призначення інсуліну повинно проводитися з розрахунку 1 од. на 4 г цукру, виділеного хворим на добу. При проведенні операції в ранкові години хворим вводилася половина ранкової дози інсуліну. Аутодермопластика діабетичних виразок проводиться нами під перидуральной анестезією. Небажано проводити такі операції під загальним знеболенням.
Перед початком операції вводився внутрішньовенно 5% розчин глюкози на фізіологічному розчині з додаванням на кожні 500 мл розчину 15 од. інсуліну, хоча протягом 3-4 годин внутрішньовенно може вводитися не більше 1000 мл 5% розчину глюкози. Під час операції широко січуть діабетичні виразки і рановий дефект замещался перфорованим дерматомная клаптем аутокожі товщиною 0,3-0,5 мм. Більш товсті клапті у таких хворих застосовувати не слід через поганий приживлення.
При зниженні рівня цукру крові і сечі до норми іноді вдавалося в передопераційному періоді викликати рожеві грануляції в області діабетичних виразок. Такі грануляції НЕ січуть і після освіження країв рани закривалися шкірним трансплантатом, який фіксувався шовковими швами.
Через 3-4 години після операції обов'язково досліджувалася сеча на цукор і ацетон. При явищі кетоацидоза хворим внутрішньовенно вводяться 400 мл 4% розчину соди і призначаються великі дози інсуліну за погодженням з ендокринологом. У післяопераційному періоді обов'язково призначаються антикоагулянти (фенілін та ін.) І виробляється туге бинтування обох гомілок, крім зони операції. Слід зазначити, що хворі на цукровий діабет схильні до тромбоутворення і емболії легеневої артерії. Шви з шкірного трансплантата знімалися на третій день. Зняття швів пізніше трьох днів викликало утворення гнійників з крайовим некрозом трансплантата. У хворих на цукровий діабет більше, ніж у інших, спостерігалося нагноєння донорських ділянок, якщо вони не були закриті надлишками взятої під час операції аутокожі. При невеликих донорських ділянках краще зробити поздовжні розрізи по краях і зшити рану шовковими швами по В. І. Петрову (1964).
З оперованих нами 19 хворих з діабетичними виразками у 12 аутокожа прижила добре, а у 5 спостерігався крайової некроз трансплантата і невеликі рани. Застосування місцево інсуліну викликало епітелізацію цих ран. У 2 жінок з порушенням жирового обміну III ступеня і розвинувся в післяопераційному періоді кетоацидозом настало розплавлення шкірних трансплантатів. В результаті застосування глюкозо-інсулінової терапії рівень цукру був знижений у них до 170 мг% і після повторної пересадки аутокожа прижила. Тільки застосуванням комплексного лікування з урахуванням аутодермопластики діабетичних виразок можна позбавити хворих на цукровий діабет від загальної гнійної інфекції з несприятливим результатом.