Хронічний ентероколіт (ентерит) частіше розвивається після гострого гастроентероколіту. Перехід гострого запального процесу в хронічний пов'язаний з реактивними властивостями організму, з неправильним лікуванням гострого процесу. Первинно виникає хронічний ентероколіт (ентерит) Може бути наслідком тривалого вживання недоброякісної, грубої, гострої їжі, зловживання спиртними напоями, глистовій інвазії, хронічних інтоксікаційпромишленнимі речовинами (миш'як, ртуть, свинець), Зловживання лікарськими препаратами (горицвіт, кодеїн).
При захворюваннях шлунка, жовчного міхура, печінки, недостатній функції підшлункової залози хронічний ентерит виникає внаслідок подразнення кишкової стінки недостатньо перетравленими харчовими продуктами і відсутності бактерицидної дії соляної кислоти. Патогенез хронічного ентероколіту (ентериту) складний і в багатьох відносинах недостатньо ясний. Велика роль у їх виникненні належить порушенню складу фізіологічної мікрофлори кишечника (дисбактеріозу).
Патологічна анатомія. Спостерігаються атрофічні зміни в слизовій оболонці тонкої і товстої кишки і поразка всіх верств її стінки, згладженість ворсинок, що обумовлює порушення всмоктувальної і рухової функції тонкої кишки.
Клінічна картина характеризується хвилеподібно течії: періоди ремісії змінюються періодами загострення, викликаними погрішностями в харчуванні, нервово-психічними травмами, переохолодженням, перегріванням тіла та ін. Клінічні прояви загострення хронічного ентероколіту (ентериту) такі ж, як при гострому. При частих і виражених загостреннях та прогресуванні хронічного ентероколіту (ентериту) в результаті порушення всмоктування харчових речовин в тонкій кишці все більш виразно виявляються порушення обміну (білкового, вітамінного та ін.), Що веде до зміни функцій травної, нервової, кровотворної та ендокринної систем.
Прогноз в легких випадках і при правильному лікуванні-сприятливий. У важких випадках, що супроводжуються атрофією слизової оболонки тонкої кишки, - поганий.
Хронічний ентерит (ентероколіт). Хворі скаржаться на неприємні відчуття і болі навколо пупка, бурчання і переливання в животі, тяжкість після їжі, нудоту, пронос після прийому їжі або рано вранці, іноді на запаморочення і загальну слабкість. Кал рідкий, жовтого забарвлення, з домішкою неперетравлених м'язових волокон, нейтрального жиру і жирних кислот. Болі виникають внаслідок метеоризму і спазму кишечника, носять переймоподібний характер і нерідко поширюються по всьому животі. Іноді спостерігаються гіпотонія, брадикардія, явища судинної недостатності. Захворювання протікає з періодичними ремісіями і рецидивами, останні наступають у зв'язку з похибкою в харчуванні, переохолодженням, перегріванням, запальними захворюваннями верхніх дихальних шляхів, фізичною та розумовою перенапруженням.
При хронічному ентериті (ентероколіті) спостерігається порушення всмоктування білків, жирів, вуглеводів. Розвивається гіпопротеїнемія і викликані нею гіпоонкотіческіе набряки. Гипопротеинемия обумовлена значною втратою білків із запальним ексудатом. Порушення процесів всмоктування інших харчових речовин, розлад обміну речовин і синтезу вітамінів в результаті зміни мікрофлори кишечника призводять до гіпо- та авітамінозу. Нестача вітаміну В1 викликає скупчення в крові і тканинах піровиноградної кислоти, продуктів неповного згоряння вуглеводів, що володіють токсичною дією на організм (слабкість, дратівливість, розлад периферичної та центральної нервової системи, відчуття повзання мурашок і печіння в підошвах, поколювання шкіри, свербіж та ін.) . Відзначаються і ознаки дефіциту нікотинової кислоти (печіння мови і атрофія його сосочків, тріщини, ерозії мови), синтезирующейся з триптофану, зміст якого явно недостатньо в організмі внаслідок гіпопротеїнемії. Дефіцит вітаміну К викликає підвищення проникності капілярів, кровотечі. Порушення всмоктування солей кальцію в тонкій кишці, що розвивається внаслідок дефіциту вітаміну D, викликає ламкість кісток, остеопороз. У хворих з хронічним ентеритом (ентероколітом) спостерігається зниження функції гіпофізарно-надниркової системи, що обумовлює гіпотонію, підвищену пігментацію шкірних покривів, слабкість статевої функції у чоловіків і аменорею у жінок. Для важких форм захворювання характерна залізодефіцитна гіпохромна анемія (з анизоцитозом і пойкілоцитозом) внаслідок порушення всмоктування заліза, що підтверджується значним зниженням кількості сироваткового заліза. Видимий у хворих анемія може бути обумовлена і недоліком вітаміну В1г, синтез і всмоктування якого також порушені.
При дослідженні дуоденального вмісту сік виявляється каламутним з наявністю пластівців, слизу, лейкоцитів, клітин кишкового епітелію. Кількість ферментів білкової природи - Ентерокиназа і лужної фосфатази - знижене. Вироблення таких гуморально діючих ферментів, як секретин, панкреозимин, холецистокінін, які стимулюють діяльність травних залоз, різко знижується. При поєднанні ентериту (ентероколіту) з ахілії шлунка у зв'язку з випаданням бактерицидних властивостей вільної соляної кислоти, а також внаслідок поширення запального процесу висхідним (гематогенним і лімфогенним) шляхом можуть спостерігатися гепатити, ангіохоліти і навіть цирози печінки, гострі та хронічні панкреатити. Встановлено, що в печінці спостерігається жирова інфільтрація. Для хронічного ентероколіту немає характерної копрограми. Вона може бути нормальною в легких випадках захворювання без залучення в процес товстого кишечника, а також патологічної, проте остання може спостерігатися і при хворобі Аддісона - Бірмера, токсичному зобі, ураженнях печінки та підшлункової залози, авітамінозах та ін.
Колір калу буває жовтим внаслідок вмісту в ньому непоновлення білірубіна- темний колір характерний для калу, нормально проходить по кишечнику, і обумовлений переходом стеркобіліногена в стеркобилин. При формах тяжких та середньої тяжкості кал смердючий, зеленувато-коричневою, світло-жовтого або глинистої забарвлення, має в'язку консистенцію через значну домішки слизу, тісно перемішаної з фекаліями. Іноді слизу може і не бути, якщо вона руйнується ферментами і бактеріями в дистальних відрізках кишечника. При рясному вмісті в калі нейтрального жиру, жирних кислот і мив поверхня його вкрита блискучою жирною плівкою (стеаторея, мильна диспепсія Поргеса). При мікроскопічному дослідженні калу виявляють значну кількість неперетравлених м'язових волокон із збереженою поперечною смугастість, а іноді і шматки м'яса (креаторея). Креаторея вельми характерна для хронічного ентериту (ентероколіту), якщо тільки вона не викликана поразкою підшлункової залози. Стеаторея і креаторея можуть бути відсутні, якщо м'язові волокна і жир піддаються подальшому переварюванню в дистальних відділах кишечника при уповільненому пасажі калу.
Лікування. Усунення причинних факторів, якщо це є можливим. Велике місце займає лікувальне харчування. При побудові дієти необхідно враховувати не тільки стан кишечника, але і зміни в інших органах (шлунок, печінку, підшлункова залоза). Призначають дробове 5-6-разове харчування.
Харчовий раціон повинен містити підвищену кількість білка (120-150 г) - жири дають в помірній кількості (до 100 г), вуглеводи - В зменшеній кількості (300-400 г). Молоко в чистому вигляді не дається. Вітаміни слід вводити перорально і внутрішньом'язово: тіамін-бромід (В1) - 50 мг, рибофлавін (В2) - 20 мг, нікотинова кислота 50-100 мг, фолієва кислота 40-60 мг, аскорбінова кислота 100-300 мг (дана добова доза). При анемії - препарати заліза: відновлене залізо до 5 г на день-при недостатній секреторній функції шлунка, підшлункової залози - натуральний шлунковий сік по 1 стол. л. 2-3 рази на день перед їжею, панкреатин до 6 г на день-ентеросептол по 0,5 г 3 рази на день. У період компенсації процесу рекомендується санаторно-курортне лікування (Єсентуки, Желєзноводськ, Стара Русса та ін.). При важкому загостренні процесу показана госпіталізація.