Кишечник здійснює дві основні функції: травну і рухову. Поряд з цим, дванадцятипала кишка бере участь у регуляції діяльності ряду блізрасположенних органів травлення. Досить вказати, що в даний час відомо шість гормонів, що виділяються слизовою оболонкою дванадцятипалої кишки. Ентерогастрон (Ewald, Boas, 1886), що гальмує вплив вагуса і гастрину на секреторну і рухову діяльність шлунка. Секретин (Bayliss, Starling, 1902) стимулює виділення підшлункового соку, багатого бікарбонатами, а також діяльність бруннеровихзалоз залоз і виділення рідкої водянистою жовчі. Холецистокінін (Ivy, Oldberg, 1928) викликає скорочення жовчного міхура і трохи підсилює жовчовидільну функцію печінки. Панкреозимин (Harper, Raper, 1943) стимулює виділення підшлункового соку, багатого ферментами: трінсіногеном, липазой і амилазой. Віллікініна (Kokas, Ludany, 1933) викликає скорочення кишкових ворсинок. Ентерокрінін (Greengard, 1948) посилює секреторну діяльність слизової оболонки тонкої кишки. Існування останнього гормону ще не цілком обгрунтоване (Koelsch, Giilzow, 1969). Слід підкреслити, що виділення цих гормонів пов'язано з впливом на слизову оболонку дванадцятипалої кишки соляної кислоти, жовчі, жовчних кислот і ряду харчових речовин: цукру, жиру, білкових продуктів. Сказане узгоджується з думкою К. А. Трескунова (1968), згідно з яким дванадцятипала кишка - гормональний центр травлення. У хворих, які перенесли резекцію шлунка по Billroth II, однією з істотних причин порушення травлення є відсутність виділення гормонів дванадцятипалої кишки. Вміст потрапляє з резектованого шлунка безпосередньо в тонку кишку, минаючи дванадцятипалу, і тому відсутня вплив на останню природних подразників, стимулюючих виділення гормонів. Є підстави припускати, що дванадцятипала кишка виділяє і гормони загальної дії (А. М. вугілля, 1962- К. А. Тріскунов, 1968). При їх відсутності виникає патологічний стан, який супроводжується рядом загальних симптомів - хвороба дуоденальної недостатності.
Травна функція здійснюється переважно в тонкій кишці, а моторна - має більше значення в діяльності товстої кишки. У зв'язку з цим клінічні прояви, пов'язані з порушенням травлення, частіше зустрічаються при переважному ураженні тонкої кишки, а при зміні моторної функції симптоматика частіше спостерігається з боку товстої кишки.
Рухи, що виникають в тонкій кишці, перемішують вміст кишки і тим самим сприяють процесу травлення (маятнікообразние або коливальні рухи) і просувають вміст тонкої кишки у напрямку до товстої (перистальтичні рухи). Порушення моторної функції тонкої кишки, що веде до швидшому проходженню хімусу, може викликати порушення травного процесу у зв'язку зі скороченням часу зіткнення субстрату перетравлення з ферментом. Це спостерігається як при функціональних захворюваннях тонкої кишки, так і при органічних її поразках.
Товста кишка знаходиться весь час в стані певного м'язового напруги - тонусу. Крім того, вона здатна до різноманітних активних рухів. Як наслідок їх відбувається перемішування вмісту і повільне просування його у напрямку до прямої кишки. Але, крім цього, в моторної діяльності товстої кишки є два види специфічних рухів, не властивих іншим відділам кишечника (антиперистальтика і акт дефекації). Перший вид руху спостерігається в області сліпої кишки і висхідної частини ободової, а також в області сигмовидної кишки.
В результаті антиперистальтики вміст кишки повертається в ретроградним напрямку, і тим самим створюються умови для кращого засвоєння харчових речовин. Акт дефекації - складний, тонко регульований руховий процес дистального відділу товстої кишки.
З позицій сучасної фізіології слід, крім рухової, розрізняти ряд функцій кишки, забезпечують засвоєння харчових речовин. Секреторна функція тонкої кишки полягає у виділенні кишкового соку (близько 3 л на добу) з вмістом ряду ферментів (ферментообразующей функція тонкої кишки). Виділяється кишковий сік бруннерови залозами, ліберкюнови залозами і епітеліальними клітинами. Максимальне виділення кишкового соку спостерігається приблизно через 4-5 годин після прийому їжі. Секреція кишкового соку посилюється при надходженні в дванадцятипалу кишку соляної кислоти, а також під впливом гормону ентерокрінін. Травна функція тонкої кишки здійснюється за рахунок процесів ферментативного розщеплення харчових речовин. Вони відбуваються як в порожнині тонкої кишки (порожнинне травлення), так і безпосередньо на поверхні слизової оболонки в області щіткової облямівки (мікроворсинок). Це пристеночное або мембранне травлення. Воно здійснюється ферментами як поджелудочного, так і кишкового соку, фіксованими (адсорбованими) на клітинній мембрані (А. М. вугілля, 1967). Адсорбція ферментів на поверхню клітини з відповідною орієнтацією їх активних центрів збільшує їх концентрацію в цій області і значно посилює інтенсифікацію процесу ферментативного розщеплення. Завдяки ферментативним процесам харчові речовини розщеплюються до такого стану, при якому вони робляться придатними для всмоктування. Всмоктувальна функція здійснюється ворсинками завдяки наявності в них розгалуженої мережі кровоносних і лімфатичних судин як за рахунок активного транспорту (з витратою відповідної енергії), так і шляхом дифузії. Вода, розчинні солі і моносахариди всмоктуються вельми швидко (за хвилини) у дванадцятипалій і порожній кишці. Кілька повільніше всмоктуються продукти розщеплювання білків (у вигляді амінокислот) і жирів (у вигляді гліцерину і жирних кислот). У випадках патологічних змін у цих областях тонкої кишки всмоктування продуктів розщеплення може відбуватися і в клубової кишці. Тільки в останній відбувається всмоктування вітаміну В і солей жовчних кислот (Berndt із співавт., 1969). Функція всмоктування тісно пов'язана з пристінковим травленням - обидва процесу залежить від стану структури і ультраструктури клітин поверхневого епітелію слизової оболонки кишки. Відповідно до думки А. М. Уголєва (1967), клітинна мембрана, що розділяє два середовища (внутрішньоклітинну і позаклітинне), служить не тільки транспортує (всмоктувальної) поверхнею, але і травної, і тут же здійснюється ефективну взаємодію між процесами гідролізу і транспорту.
Отже, в тонкій кишці відбуваються основні етапи складного процесу розщеплення і всмоктування харчових речовин (білків, жирів і вуглеводів). Здійснюється це під впливом поєднаної дії кишкового соку, жовчі, секрету підшлункової залози. Але вказаних травних соків для нормального ходу процесу травлення і всмоктування недостатньо. Необхідна ще повноцінна структура і ультраструктура епітеліальних клітин тонкої кишки, від якої залежить виникнення на поверхні клітин феномена пристінкового травлення, а також транспортні процеси. У зв'язку з цим у розвитку патологічних процесів особливо важливе значення має порушення структури і ультраструктури епітелію тонкої кишки. Повноцінність останньої тісно пов'язана з процесами регенерації (відновлення) слизової оболонки. Відомо (Bertalanfy, 1964- Creamer, 1965), що час повного оновлення слизової оболонки дванадцятипалої кишки становить близько 2 діб, худої - 2,8, а товстої - до 6 діб. Ці дані узгоджуються з кількісним відношенням функціонально повноцінних клітин поверхневого епітелію до недиференційованим епітеліальних клітин в області крипт тонкої кишки (3: 1). При збільшенні слущивания клітин і збереженні тієї ж інтенсивності регенерації або ж зниженні останньої настає основний патологічний процес, спостережуваний майже при всіх захворюваннях тонкої кишки, - атрофія слизової оболонки з відповідним порушенням функції травлення. Порушення травлення може стосуватися і ізольовано окремих харчових речовин у зв'язку з вродженими ферментативної недостатності тонкої кишки. З них найбільш часто зустрічається непереносимість молока, пов'язана з недостатністю ферменту, що розщеплює молочний цукор (лактозу). Парціальний порушення травлення по відношенню до окремих харчових речовин може спостерігатися і у зв'язку з різними патологічними процесами, не пов'язаними з вродженими дефектами (придбана ферментативна недостатність тонкої кишки).
У товстій кишці завершується всмоктування перевареної їжі і головним чином води, а також відбувається розщеплення залишилися речовин як під впливом ферментів, що надходять з тонкої кишки, так і бактерій. Останні знаходяться в термінальному відділі клубової кишки і в сліпій кишці. Кількість мікробів зменшується у напрямку до дистальному відділу кишки у міру ущільнення калових мас. Відомо, що мікроби, які населяють кишечник, відносяться по своїй дії або до «гнильним» (протеолітичним), або ж до «бродильним» (расщепляющим вуглеводи). Залежно від кількості і якості вихідного матеріалу (білків і вуглеводів) в товстій кишці може бути різний за інтенсивністю процес мікробного розщеплення речовин з переважанням або гнильного, або бродильного процесу. Так як в нормальних умовах в тонкій кишці відбувається майже повне розщеплення і всмоктування білків і вуглеводів, то лише дуже невелика і приблизно рівну кількість цих речовин досягає сліпої кишки і обумовлює за участю відповідних мікробів слабкі і рівні по інтенсивності процеси гниття і бродіння. При порушенні засвоюваності вуглеводів у тонкій кишці (значне прискорення проходження вмісту, ураження слизової оболонки тонкої кишки та її атрофії, недостатність функції підшлункової залози) велика їх кількість досягає товстої кишки. Як наслідок цього активізується життєдіяльність бродильной флори, в результаті чого утворюються в значній кількості вуглекислота й органічні кислоти, що веде до метеоризму і змінює реакцію калу з нейтральною або слабощелочной на кислу (рН калу може досягти при цьому 5,2). Процеси гниття за участю мікробів і з кінцевим утворенням аміаку в товстій кишці інтенсифікуються при збільшенні білкових продуктів. Харчові білки в більшості випадків в умовах патології встигають розщепнутися і всмоктатися в тонкій кишці (М. Д. Михайлова, 1962). Білкові речовини в товстій кишці збільшуються за рахунок збільшення слущивания епітелію як тонкої, так і товстої кишки, а також виділення запального ексудату, що нерідко спостерігається в патологічних умовах. При посиленні протеолітичних процесів у товстій кишці, пов'язаних з мікробної флорою, реакція калу стає лужний і рН його може перевищувати 7,4.
Склад мікробів у товстій кишці може змінюватися не тільки за рахунок переважання «бродильних» або «гнильних». Під терміном «дисбактеріоз» («дисбіоз» - Haenel, 1964) розуміється зменшення кількості анаеробних бактерій (лактобактерій) і поява або збільшення кишкової палички, коків, клостридій та ін. У літніх і старих дисбактеріоз спостерігається значно частіше, ніж у молодих. Нормальне співвідношення окремих видів кишкових мікробів може бути порушено у зв'язку із застосуванням антибіотиків. В цьому відношенні найбільш дієві тетрациклін та неоміцин. Якщо антибіотики не застосовувалися тривало, то відновлення нормальної флори кишечника відбувається порівняно швидко (дні) після їх скасування.
За останній час з'явилися вказівки про участь кишечника і в імунологічних реакціях. Передумовами до цього послужили досить широке поширення в слизовій оболонці лімфоцитів (в її власному шарі), велика поверхня кишечника, яка стикається безпосередньо з можливими антигенами, безсумнівне участь імунологічних реакцій в ряді захворювань кишечника і, нарешті, ефективність стероїдної терапії при них.