При алкоголізмі порушуються всі види обміну речовин, а загальна картина в динаміці відповідає поглиблюються токсичного ураження організму.
У хворих виявляються порушення нормального шляху окислення глюкози, утруднюється її утилізація тканиною мозку. У той же час відомо, що робота мозку вимагає великих енерговитрат, при нормальних умовах 50% енергетичних потреб задовольняється за рахунок вуглеводів, а приблизно 40% - за рахунок жирів. Однак при алкоголізмі знижується потреба в традиційних поживних сполуках. Як джерело енергії виступає алкоголь: 1 г алкоголю еквівалентний вивільненню 30 Дж, або 7,1 ккал. Розрахунки показують, що при вступі на добу 3 г алкоголю на 1 кг маси тіла енергетичні потреби організму можуть бути задоволені на 2/3 (Мусіл, 1985).
Порушення білкового обміну, як, втім, і інших видів обміну, при алкоголізмі пов'язані з токсичною дією алкоголю і рядом інших факторів, насамперед неадекватним харчуванням хворих. Тяжкість патології білкового обміну наростає по ходу захворювання, але вже на ранніх етапах у хворих відзначається диспротеїнемія (порушення білкових фракцій крові). Найчастіше відзначається гіпопротеїнемія (зниження вмісту білка). Це не дивно, так як відомо шкідливу дію алкоголю на процеси білкового синтезу. Тим часом середня величина часу напівжиття білків всього організму становить приблизно 3 тижні, т. Е. Білки організму інтенсивно оновлюються. Тут дуже важливо постачання організму незамінними амінокислотами, а характер повсякденного харчування хворих алкоголізмом перешкоджає цьому. Білковий обмін особливо важливий для функції мозку. У клітинах головного мозку людини налічується близько 6Х105 білків (Герштейн, 1983), причому за добу нейрон синтезує в 20 разів більше білка, ніж та кількість, з якого він складається. Порушення синтезу білка в нейронах при алкоголізмі найширшим чином позначається на роботі ЦНС, зокрема це може стати основою порушення процесів пам'яті, зниження рівня інтелекту і т. Д.
Однак алкоголь недарма називають гепатотропним отрутою: ураження печінки при алкоголізмі відзначається у всіх хворих. Уражаються і найважливіші для організму печінкові білки-ферменти. Причому клітини печінки (гепатоцити) як би здійснюють самогубство.
Як уже вказувалося, що накопичується ацетальдегід пошкоджує і вбиває синтезували його гепатоцити. Тим часом в кожній печінковій клітині міститься кілька тисяч ферментів, при ураженні гепатоцита їх кількість в плазмі крові може збільшуватися або зменшуватися. Саме на таку зміну «ферментного спектра» білків крові заснована діагностика уражень печінки.
Є зрушення і в азотистом обміні. Вже при одноразовій алкогольної інтоксикації порушується дезаминирование і може накопичуватися украй токсичний для мозку аміак. Ці процеси прогресують при алкоголізмі. Залишковий азот в крові хворих на алкоголізм реєструється біля верхньої межі норми.
Зрушення в жировому обміні при алкоголізмі найбільш виражені. Головна особливість - посилене утворення жирів.
Вище вказувалося, що утворюється надлишок відновленого нікотінаденіндінуклеотіда при окисленні алкоголю, він і йде на синтез жирних кислот і стероїдів. Надмірна липогенез утворюється і у зв'язку з підвищеним продукуванням гліцерофосфара, з якого далі виникають тріацілгіцеріни. Гальмується окислення жирних кислот, вони естеріфіціруется з утворенням тригліцеридів.
Крім того, при хронічному вживанні алкоголю спостерігається зростання числа структур ЕПР, що пов'язано з підключенням МЕОС до утилізації етанолу. Але це веде і до прискорення синтезу холестерину і його естеріфікаціі.