Під дією алкоголю різко змінюється і порушується переробка інформації в ЦНС.
Середні і високі дози алкоголю порушують умовно-рефлекторну діяльність, перешкоджають виробленню стереотипу. У кінцевому рахунку алкоголь впливає на всі структури мозку 1. Встановлено більш виражене гальмівну дію алкоголю на праву півкулю і передні області кори великих півкуль (Костандов, 1976).
Малі дози стимулюють, а великі пригнічують альфа-ритм (ритм неспання) на електроенцефалограмі. Електроенцефалографічні дослідження показали, що гостра алкогольна інтоксикація супроводжується достовірним уповільненням проведення імпульсації як ранніх, так і пізніх компонентів викликаних потенціалів (ВП), т. Е. Гальмує передачу нервових імпульсів (Кирпиченко та ін., 1981).
Гальмівну дію алкоголю насамперед виявляється на кірковій рівні (знижується амплітуда ранніх специфічних компонентів ВП, особливо в проекційних областях кори). Далі в результаті порушення низхідних регулюють Кортікофугальние впливів відзначається дисфункція підкіркових структур.
Для психофізіологічної оцінки сп'яніння має важливе значення фаза сп'яніння, в якій проводилося обстеження.
У другій фазі алкоголь пригнічує ЦНС. У цей період зменшується час стеження і знижується ймовірність виявлення сигналів, змінюється частота серцевих скорочень у відповідь на звукові стимули, збільшується ймовірність помилкових реакцій найбільш виражені порушення інтелекту і пам'яті (Фришман, 1986).
Алкоголь пригнічує так званий КИМ-сон (або парадоксальну фазу сну), тісно пов'язаний зі сновіденческой активністю, і погіршує якість повільно-хвильового сну. Тому сон після алкогольної інтоксикації не приносить бажаного полегшення (Jules et al 1967).
Під дією алкоголю змінюється функціонування як всієї центральної нервової системи, так і її окремих елементів. Відзначаються зрушення в метаболізмі та функціонуванні окремих нейронів. Змінюється електрогенез нейрона. Спотворюється форма нервового імпульсу, порушуються умови його генерації.
Відомо, що нормальне функціонування ЦНС забезпечується сполученої роботою ряду нейромедіаторних систем, що здійснюють передачу інформаційних сигналів. Передача нейромедіаторів відбувається в синапсах, що з'єднують різні нейрони. Алкоголь втручається практично в усі компоненти межсінаптіческой взаємодії.
Особливе значення має дію алкоголю на нейромедіатори катехоламиновой природи: норадреналін і дофамін. Дослідження І. П. Анохін і Б. М. Когана (1975) дозволили встановити, що прийом алкоголю викликає активацію вивільнення і руйнування катехоламінів. У свою чергу, це основа появи загального збудження в стані сп'яніння. Причому посилене вивільнення катехоламінів спостерігається в тих зонах мозку, які здійснюють регуляцію емоційних станів і забезпечують мотиваційні процеси. Однак далі внаслідок досить швидкого руйнування катехоламінів настає їх дефіцит в організмі - основа подальшого депрессівноподобного, гальмівного дії алкоголю на людину. Серотонінергічна нейромедиаторная система організму реагує на алкоголь зниженням рівня вмісту серотоніну, а холинергическая нейромедиаторная система - переважно зниженням синтезу ацетилхоліну. ГАМК-ергічні нейромедиаторная система реагує як зниженням, так і підвищенням вмісту ГАМК в залежності від стану ЦНС.
Відзначають, що гистаминергическая система відповідає підвищенням вмісту гістаміну в організмі алкоголіка.
При введенні етанолу, як показують експерименти на тваринах, активується так звана ендогенна опіоднимі система (що включає виробляються в організмі морфіноподібні речовини та аналогічні рецептори), За участю якої, можливо, і модулюються наступні специфічні порушення в нейромедіаторних (насамперед катехоламінергіческіх) системах.
Більш докладно роль нейромедіаторних систем буде розглянута в розділі, присвяченому патогенезу алкоголізму.
1. Отримані експериментальні дані свідчать про те, що першими на надходження в організм етанолу реагують гипоталамические структури. Лимбические структури - гіпокамп і мигдалеподібної комплекс - підключаються пізніше, ще пізніше - нова кора (Воробйова та ін., 1984).