Треба чітко уявляти, що більшість патологічних змін при алкоголізмі засновано на дії двох факторів: фактора пристрасті до етанолу і фактора токсичної дії етанолу. Для розуміння останнього розглянемо метаболізм етанолу.
Хронічне вживання алкоголю змушує працювати всі системи, що окислюють алкоголь в організмі, в режимі надмірного навантаження. Загальновизнано, що при алкоголізмі відбувається перерозподіл питомої ваги і значущості різних шляхів окислення алкоголю. Роль фізіологічного Алкогольдегідрогеназная шляху зменшується, зростає роль шляхів перетворення алкоголю, не пов'язаних з дією алкогольдегідрогенази. Мікросомальне етанолокісляющая система (МЕОС) і каталазна шлях беруть на себе до 50% окислення етанолу.
Шляхи участі каталази у метаболізмі етанолу поки ще остаточно не визначені. Усередині клітини каталаза розташовується в пероксисомах, відповідальних за окислення значного числа біологічно активних речовин. При хронічної алкогольної інтоксикації роль каталазного шляху окислення зростає в силу цілого ряду причин. Одна з них полягає в тому, що основний Алкогольдегідрогеназная шлях окислення етанолу виявляється недостатнім, оскільки він вимагає присутності окисленого НАД +, концентрація якого зменшується при повторюваних або масивних алкогольних інтоксикаціях. При вивченні експериментальної моделі алкоголізму встановлено, що в клітинах печінки зростає кількість пероксисом і збільшується їх перекісьгенерірующая активність. Встановлено також існування в пероксисомах автономної системи повного окислення алкоголю до ацетату (Панченко та ін., 1984). За даними А. П. Румянцева з співавторами (1981), при алкоголізмі спостерігається несинхронно зміна активності алкоголь і альдегіддегідрогенази (головним чином у зв'язку з наростаючим дефіцитом НАД +). Раніше і більш різко знижується в печінці активність альдегіддегідрогенази. У свою чергу, це викликає збільшення концентрації ацетальдегіду (у крові хворих на алкоголізм вона підвищена на 80%). Надлишок ацетальдегіду призводить до зміни функції і структури мітохондрій в клітинах печінки, до зниження активності ферментів у найважливіших для організму циклі Кребса і пентозофосфатному шунті. Це трагічна для організму ситуація «зачарованого кола» - ацетальдегід, накопичуючись в умовах зловживання алкоголем, вражає переробні його ж системи, що веде до все більшого накопичення ацетальдегіду і відповідно до все більшого поразки переробних систем (рис. 6).
 | Рис. 6. Кінетика зміни змісту ацетальдегіду в крові хворого на алкоголізм 1 - в крові хворого алкоголізмом- 2 - в крові в контрольній групі |