У хворих на алкоголізм відзначається пригнічення показників природного імунітету. Поданим Н. І. Кузнєцової (1984), алкоголь особливо токсичний для тімусзавісімой системи, яка реалізує імунну відповідь клітинного типу. Знижується здатність організму до звільнення від продуктів, що утворюються при руйнуванні тканин і метаболізмі, що сприяє поглибленню інтоксикації.
У походження порушення функцій ЦНС, печінки та інших систем і органів при алкоголізмі можуть брати участь і аутоімунні процеси. Вище вже говорилося про біосинтезі в ході алкоголізації тетрагідроізохінолінових алкалоїдів. Їх можна розглядати і як специфічні аутоантигени, що стимулюють вироблення аутоантитіл.
За даними Г. Н. Крижанівського і В. А. Євсєєва (1988), аутоантитіла до біогенних амінів виявляються у 57% хворих на алкоголізм, при цьому лише у 4% виявлені антитіла і до катехоламінів і серотоніну. У більшості ж хворих визначаються антитіла або до катехоламінів, або до серотоніну. Природно, що поява антитіл в цьому випадку можна розглядати як дію загальних захисних механізмів: організм намагається перешкодити процесам формування алкогольної залежності. Дійсно, в експерименті вдалося показати зниження потягу до алкоголю на тлі спрямованої стимуляції утворення антитіл до біогенних амінів і, навпаки, у міру зниження титру антитіл до біогенних амінів зростає споживання алкоголю.
За даними різних авторів, приблизно у 15% хворих на алкоголізм можна визначити антитіла, вироблені у відповідь на реакції у власному мозку: морфологічна картина змін в ЦНС при алкоголізмі часто нагадує таку при алергічних реакціях.
За даними Є. С. Балахнин, В. С. Глєбова (1986), встановлено наростання вмісту протівомозгових антитіл в міру подовження терміну хвороби і переходу до вихідних стадіях захворювання. Існує ряд станів з максимальною частотою виявлення антитіл: на першій стадії алкоголізму - перші 3 дні утримання від вживання алкоголю, на другій стадії - це алкогольний абстинентний синдром і алкогольні псіхози- на третій стадії антитіла визначаються постійно. Мабуть, все це відображає ступінь пошкодження мозку і наростання енцефалопатичних змін до кінця захворювання.