Експериментальне вивчення нейрофізіологічних механізмів формування алкоголізму концентрується навколо дослідження дії алкоголю на емоціогенние центри гіпоталамуса і мотиваційні зони мозку.
У дослідженнях Т. М. Воробйової зі співавторами (1984) і Л. Н. пайкових (1985) отримані експериментальні дані, які, на думку авторів, ілюструють гіпотезу про залучення у формування алкоголізму системи, організуючою позитивне емоційне поводження 1.
Дані Г. Ю. Волинкін, Н. Ф. Суворова (1984) вказують, що формування патологічного потягу до алкоголю у хворих алкоголізмом здійснюється на основі прагнення до переживання алкогольної ейфорії. На думку авторів, ейфорія - це не тільки активація позитивних зон, але й гальмування негативних, зокрема тих, які входять в систему негативного підкріплення.
Згідно з уявленнями К. В. Судакова (1971), прагнення до вживання алкоголю формується на базі природних мотивацій, на біологічній метаболічної основі. Алкоголь активує відповідні центри, які в умовах хронічної інтоксикації можуть перероджуватися і ставати Пейсмекер патологічного збудження. Була показана, наприклад, можливість формування експериментального алкоголізму на основі питної мотивації (Котов, 1978- Келешева, 1980).
Позитивні результати були отримані і при формуванні експериментального алкоголізму на основі оборонної мотивації. Встановлено, що після тривалого стресу змінюють свої властивості оборонні центри мозку. Етанол зачіпає метаболізм нейронів центрів, а його відсутність призводить до дезорганізації роботи центрів і стимулює пошук можливостей вживання алкоголю. Не виключена можливість залучення в процес формування алкоголізму та інших мотиваційних центрів.
Деякі автори (Статьскар, Бандакар, 1986) велике значення у формуванні алкоголізму надають впливу алкоголю на діяльність ретикулярної активує системи мозку. Кора головного мозку звільняється від контролюючої та інгібуючої функції, що обумовлює переживання стану комфорту.
Інтегральною величиною нейрофізіологічних зрушень при формуванні алкоголізму є стійке патологічний стан (Бехтерева, 1974), підтримуване за рахунок формування матриці довготривалої пам'яті. Малорухливий характер подібного стану мозку - причина всіх наступних труднощів, пов'язаних з його функціональної корекцією.
Патологічна система алкоголізму, яка об'єднує різні ланки патогенезу алкоголізму, включає ряд центрів, генеруючих патологічні зрушення як на. різних рівнях ЦНС, так і всього організму (Крижанівський, 1980). Звичайно, ще не всі ключові моменти патогенезу відомі сьогодні. Поки ще важко зрозуміти взаємодію між різними ланками в патогенезі захворювання. Проте вже наявні в розпорядженні вчених дані дозволяють по-новому поглянути на основні клінічні прояви алкоголізму.
Отже, стрижневим ланкою формування патологічного потягу до алкоголю і алкоголізму як захворювання є зрушення в системах катехоламиновой нейромедіації. Причому ці зміни грунтовно фіксуються у функціонуванні організму. На цей стрижень нанизуються далі різноманітні патологічні зрушення метаболізму на самих різних рівнях: біохімічному, імунної, ендокринної та ін. Все це відображає вимушену перебудову організму, приспосабливающегося до існування в умовах регулярного вживання спиртного. В той же час, фіксуючи в обміні речовин організму, потрапляючи, якщо так можна висловитися, в «пам'ять організму», численні патологічні зрушення з часом і самі починають диктувати організму перевагу алкогольного режиму існування.
Свого роду «алкогольний тип метаболізму» організму людини, хворої на алкоголізм, одного разу сформувавшись в дуже незначній мірі, руйнується в подальшому. Клінічна практика свідчить про те, що або час мало зачіпає комплекс патогенетичних зрушень при алкоголізмі, або вони можуть дуже швидко відновлюватися. І хоча, припинивши випивки, хворий поступово переходить на близьке до доболезненних фізіологічний режим функціонування організму, небезпека рецидиву можна виключити і через багато років. Головна причина - відносна збереження основних патогенетичних ланок хвороби, патологічного субстрату алкоголізму.
1. Встановлено, що алкоголь активізує більшість нейронів латерального ядра гіпоталамуса і пригнічує активність вентромедиального ядра при реципрокних характері таких взаємин. Також встановлено, що спочатку в процесі формування залежності від алкоголю втягується гіпоталамус, потім гіпокамп. Надалі приєднуються й інші структури мозку: мигдалеподібної комплекс, що має відношення до механізмів підкріплення, а також нова кора.