Лікарські засоби даної групи чинять гальмівний вплив на блювотний центр довгастого мозку. Придушення блювотного рефлексу може бути досягнуто також шляхом призначення всередину місцевих анестетиків - новокаїну, анестезину, що пригнічують чутливість афферентной частини рефлекторної дуги - хеморецепторів слизової оболонки шлунка.
Основна група протиблювотних засобів або безпосередньо пригнічує блювотний центр, або діє опосередковано, надаючи гальмівний вплив на хеморецептори пускової («триггерной») зони, розташованої на дні IV шлуночка довгастого мозку. В ядрах блювотного центру знаходяться рецептори, вибірково чутливі до дії ацетилхоліну і гістаміну. Протиблювотну ефектом володіють засоби, що надають гальмівний вплив на ці рецептори. Подібний вплив чинять нейролептики, діетілперазін (торекан), етаперазин, метеразин, пропазин и др антигістамінні препарати дименгидринат (дедалон), дипразин и др комбіновані холіноблокуючу кошти - аерон и др блокатори центральних Д2-дофамінорецепторов - метоклопрамід (церукал, реглан) та ін.
Протиблювотні засоби займають одне з провідних місць в арсеналі лікарських препаратів, що використовуються в період вагітності. Оскільки нудоти кошти в значній частині випадків застосовуються вагітними без призначення лікаря, це створює додаткові передумови для вивчення їх можливого несприятливого впливу на плід.
У окремих лікарських препаратів, використовуваних як протиблювотних засобів, і, зокрема, у що застосовуються за кордоном антигістамінних препаратів ціклізіна, меклізін експериментально встановлено наявність тератогенного ефекту. Ціклізін, що приймається в дозах, в 10-20 разів перевищують терапевтичні, викликав у потомства щурів вади розвитку очей (катаракти, анофтальм) і нервової системи (мікроцефалія). У кроликів тератогенний ефект ціклізіна був виражений ще більш чітко. Спостерігалися spina bifida, енцефалоцеле, мікроцефалія, відсутність хвоста. При введенні меклізін білим щурам з 10-го по 15-й день вагітності у потомства спостерігалися розщеплення неба, недорозвинення нижньої щелепи, вади розвитку ребер і хребців.
Дані про можливість застосування цих лікарських препаратів в клінічній практиці суперечливі. JL Schelling (1987) рекомендує їх застосування для запобігання блювоти у вагітних. Як свідчать К. R. Held (1981), J. Н. Lewis, А. В. Weingold (1985), меклізін не володіє тератогенним впливом на плід людини. За даними WG Мс Bride (1969), у 4,4% дітей, матері яких в період вагітності застосовували ціклізін, виявлені вади розвитку верхньої щелепи, що значно вище, ніж у дітей контрольної групи. Разом з тим у дітей, матері яких у період вагітності скаржилися на нудоту і блювоту, але не застосовували лікарських препаратів, частота вад розвитку верхньої щелепи становила 3,6%. Автор вважає, що даний порок розвитку залежить швидше за все від наявності раннього токсикозу у вагітних, ніж від введення ціклізіна. Разом з тим спостерігається у різних видів гризунів при використанні даних препаратів тератогенний ефект дозволяє вважати нудоти кошти даного ряду потенційно небезпечними для людини. Це є підставою для виключення їх застосування в I триместрі вагітності [Brendel К., Duhamel К. С., Shepard Т. Н "1985].
Останнім часом для лікування ранніх токсикозів вагітних як протиблювотний засіб застосовується метоклопрамід (церукал) [Мартиншін М. Я., Архангельський А. Е, 1981]. М. Bylsma-Howell і співавт. (1983) досліджували концентрацію метоклопрамида в крові матері та новонародженого у 23 породіль, які перенесли операцію кесаревого розтину, яким препарат вводили внутрішньовенно у середній дозі 0,14 мг / кг за 15-51 хв до операції. Оцінка новонароджених за шкалою Апгар, психоневрологічна симптоматика, функціональний стан серцево-судинної системи відповідали таким у новонароджених контрольної групи. За даними J. Н. Lewis, А. В. Weingold (1985), метоклопрамід не володіє тератогенної активністю щодо плоду людини. Однак не слід призначати цей препарат спільно з фенотіазинового похідними та іншими нейролептиками.
За кордоном широко використовується як протиблювотний засіб, що застосовується під час вагітності, бендіктін, що є поєднанням доксиламіну сукцината (10 мг) і піридоксину гідрохлориду (10 мг). Вивчення цього препарату проводилося на мавпах, яким бендіктін вводився всередину на 22-50-й день вагітності в дозах, в 10 разів перевищують терапевтичні дози для людини. У значної кількості плодів виявлені вроджені вади мітрального клапана серця [Hendrickx AG et al, 1985]. За даними G. Т. Gilson і співавт. (1981), бендіктін збільшує частоту дефектів статевої системи у дітей, матері яких в період вагітності застосовували цей препарат, а також частоту народження дітей з незарощення верхньої губи або піднебіння [Golding J. V, Baldwin J. A, 1983]. Разом з тим в огляді Н. Tuchmann-Duplessis (1984) представлені дані, що свідчать про низький ризик виникнення каліцтв розвитку у новонароджених, матері яких в I триместрі вагітності застосовували бендіктін.