Препарати цієї групи призначаються вагітним з вродженими і набутими вадами серця, при набряку легень, хронічної ниркової недостатності. Широке застосування діуретиків у минулому при пізніх токсикозах вагітних в даний час змінилося більш стриманим ставленням до використання препаратів цієї групи при оточених формах пізнього токсикозу.
Це пов'язано з тим, що при важких формах пізніх токсикозів спостерігається дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК), в результаті чого форсування діурезу в даній ситуації малоефективно.
До диуретическим засобів відносяться препарати різних хімічних груп: а) тіазидні і споріднені діуретики-дихлотиазид (гіпотіазид), оксодолін (гігротон) - б) похідні сульфамоілантраніловой і діхлорфеноксіуксусной кислот - фуросемід (лазикс), клопамід (бринальдикс), етакринова кислота-в) інгібітори карбоангідрази - діакарб (фонурит), ацетазоламід- г) ртутні діуретики - промеран, новуріт- д) калійзберігаючі діуретики - триамтерен, амілорид, спи-ронолактон (альдактон, верошпирон) - е) осмотичні діуретики - маніт, сечовина, калію ацетат- ж) препарати різних груп - амонію хлорид, рослинні діуретики (препарати з листя мучниці, брусниці, плодів ялівцю, березових бруньок і ін.).
Особливості фармакокінетики діуретиків у системі мати - плацента - плід досліджені переважно відносно тиазидов і фуросеміду. За даними Є. Riva і співавт. (1978), фуросемід екскретується переважно нирковими канальцями. Близько 96% препарату пов'язана з білками сироватки крові. Автори досліджували розподіл фуросеміду у 12 жінок з набряклими формами пізнього токсикозу вагітних. Відмінностей у фармакокінетиці фуросеміду у невагітних та вагітних жінок виявлено не було. У вагітних не змінювалися час полуелімінаціі і загальний кліренс препарату. Фуросемід проникає через плаценту, причому співвідношення його концентрацій у крові плоду і крові матері знаходиться в межах одиниці протягом 8-10 годин після введення. Для етакриновою кислоти цей показник становить 0,15 [Bulley В. A. et al., 1978]. За даними P. Vert (1981), діуретики проникають через плацентарний бар'єр і виявляються в крові плоду і амніотичної рідини в концентраціях, у ряді випадків перевищують таку у матері. При введенні вагітним фуросеміду його рівень в пупкової вені і амніотичної рідини був таким же, як у крові матері. Трансплацентарне проникнення хлорталідона встановлено JD Garnet (1963). Рівень препарату в сироватці крові матері та плоду був однотипним. Концентрація фуросеміду в організмі плода залежить від дози і інтервалу часу між введеннями препарату матері. Чим вище введена доза препарату і коротше інтервал, тим вище його концентрація і в амніотичної рідини. Період полуелімінаціі фуросеміду у новонароджених, матері яких під час вагітності приймали даний препарат, склав в середньому 33,8. Відзначено, що у цих новонароджених під впливом фуросеміду була підвищена екскреція рідини і бікарбонату натрію.
Трансплацентарне проникнення діуретиків зумовлює можливість їх пошкоджуючого впливу на плід.
У той же час численні клінічні спостереження не дозволяють віднести діуретичні засоби до потенційних тератогенні для плоду людини. В огляді К. Brendel, RS Dubatel, Т. Н. Shepard (1985) вказується, що жоден з діуретиків не збільшує частоту вад розвитку. За даними G. Jorgensen (1972), такі препарати, як дихлотиазид і фуросемід, не роблять тератогенного дії.