До числа препаратів цієї групи відносяться метронідазол (трихопол, прапори), Тинідазол (фасіжін), нітазол, Тріхомонацід, хлоридин, хініну сульфат та ін.
Метронідазол в клінічній практиці використовується для лікування трихомонозу, лямбліозу, а також для терапії анаеробних інфекцій. Великий інтерес викликає можливість застосування цього препарату під час вагітності та лактації. За даними К. Ашоп і співавт. (1972, 1980), метронідазол активно проникає через плаценту і міститься в крові плоду в концентраціях, рівних його концентрацій у крові матері і достатніх для придушення розмноження трихомонад. Препарат також виявляють в амніотичної рідини. Про шкідливу дію препарату на ембріон і плід при лікуванні вагітних метронидазолом повідомлень немає. Відсутні також експериментальні дані про ембріотоксичних і тератогенних властивості цього препарату. Незважаючи на це, більшість дослідників застерігають від призначення метронідазолу в ранні терміни вагітності і в період лактації [Ашоп К. et al, 1972- Jenkins P., 1981].
Хлоридин активний щодо безстатевих еритроцитарних форм усіх видів плазмодіїв малярії і токсоплазм. В експериментах на тваринах А. П. Дибан та І. М. Акімова (1965) встановили виражений тератогенний ефект цього препарату. При введенні білим щурам з 4-го по 15-й день вагітності високих доз препарату (50 мкг), майже в 100 разів перевищують терапевтичні дози для людини, автори спостерігали аномалії розвитку у 50- 100% плодів. Зазвичай каліцтва плода носили множинний характер: анофтальмия, микрофтальмия, анецефалія, фокомелия, розщеплення твердого піднебіння, каліцтва з боку внутрішніх органів та ін. Максимальна тератогенні активність хлоридину спостерігалася при його введенні піддослідним тваринам на 9-й день вагітності, т. Е. В період органогенеза. Пізніше дані про тератогенну дію хлоридину були підтверджені P. Hengst (1972) та ін. Механізм тератогенного ефекту хлоридину, мабуть, обумовлений його впливом на обмін фолієвої кислоти. Під впливом хлоридину сповільнюється перетворення фолієвої кислоти в фолінієву, що в свою чергу порушує синтез нуклеїнових кислот і білка в ембріональних клітинах і призводить до виникнення аномального морфообразованія. Про тератогенну дію хлоридину на плід людини відомо порівняно мало. Це пов'язано з тим, що потворність плоду, що зустрічаються при лікуванні вагітних з токсоплазмозом хлоридином, можуть бути пов'язані як із самим захворюванням, так і з введенням хлоридину. Експериментальні дані про виражену тератогенної активності хлоридину, а також окремі клінічні спостереження, що свідчать про можливість появи вад у плода людини під впливом цього препарату, дозволяють вважати протипоказаним прийом цього лікарського речовини в ранні терміни вагітності (перші 6-8 тижні).
Значну небезпеку для ембріона людини та експериментальних тварин являє хініну сульфат. Уже в роботі Н. Uhlig (1957) були описані різні аномалії розвитку у дітей, матері яких з метою переривання вагітності приймали високі дози цього препарату. Аналогічні дані отримала і А. П. Бєлкіна (1958), яка вивчала причини виникнення вроджених аномалій розвитку мозку у дітей. В експерименті на вагітних кролиця також було встановлено тератогенну дію хініну. Найбільш виражені зміни були виявлені з боку центральної нервової системи: недорозвинення великих півкуль мозку, мозочка, четверохолмія та ін. При гістологічному дослідженні кори великих півкуль були виявлені затримка росту капілярів і атрофія судин. Таким чином, призначення хініну в ранні терміни вагітності протипоказано. У той же час хінін може призначатися для родовозбуждения і родостимуляции без побоювання фетотоксичну ефекту.