З урахуванням особливостей впливу на обмін речовин гормони кори надниркових залоз можна розділити на дві великі групи - глюкокортикостероїди та мінералокортикостероїдів. Природними (ендогенними) гормонами першої групи є гідрокортизон і кортизон, а до лікарських препаратів цієї групи відносяться кортизону ацетат, гідрокортизону ацетат, преднізон, преднізолон, дексаметазон, триамцинолон та ін. До другої групи гормонів, що виробляються корою наднирників людини, відносяться дезоксикортикостерон, а лікарським препаратом цієї групи є дезоксикортикостерону ацетат (Докса). В даний час глюкокортикоїди знайшли широке застосування під час вагітності для лікування хронічної недостатності кори надниркових залоз, обумовленої хворобою Аддісона чи тотальної двосторонньої адреналектомією. Ці препарати використовують і у вагітних, які страждають такими екстрагенітальні захворюваннями, як бронхіальна астма, колагенози, ревматичні пороки серця, деякі види гемобластозов та ін. Широко застосовують глюкокортикоїди і для лікування гіперандрогенії наднирковозалозної генезу. Крім того, глюкокортикоїди активно використовуються для профілактики респіраторного дистрес-синдрому у новонароджених.
Зміст кортикостероїдів у сироватці крові вагітних значно вище, ніж у невагітних (вміст кортизолу зростає в кінці вагітності в 2-3 рази). Під час вагітності збільшується не тільки продукція глюкокортикоїдів, але і синтез специфічного глобуліну (транскортина), що зв'язує вільний гормон, що істотно подовжує його період полуелімінаціі. Отже, збільшення концентрації глюкокортикоїдів під час вагітності відбувається в основному за рахунок білковозв'язаного форм. Підвищений вміст в сироватці крові вагітної кортикостероїдів, мабуть, пов'язано не тільки з активацією функції кори надниркових залоз матері, але і з переходом кортикостероїдів плода в материнський кровотік. Стероидогенез в надниркових плоду починається вже в I триместрі вагітності під впливом фетального АКТГ, який секретується з 9 11-го тижня онтогенезу. Кортикостероїди в надниркових плоду утворюються з прогестерону плаценти. На противагу глюкокортикоїдів секреція альдостерону зростає при вагітності значно менше, але цей гормон досить інтенсивно виділяється з сечею. Поданим С. I. Migeon і співавт. (1956), IP Allen (1973), В. Є. P. Murphy та співавт. (1973), кортизол проникає через плаценту, перетворюючись при цьому переважно в кортизон. Що стосується альдостерону, то він в порівнянні з кортізолом переходить через плаценту в меншій кількості [Bayard F. et al., 1970].
Підвищений вміст у сироватці крові вагітних, які страждають на хворобу Іценко - Кушинга, кортикостероїдів може впливати на плід. I. Т. Lanman (1961), К. Kreines, W. De Vaux (1971) описали розвиток гострої надниркової недостатності у новонароджених і передчасну інволюцію і атрофію кори надниркових залоз у плода, чиї матері страждали вираженим гиперкортицизмом. Тимчасове пригнічення функції кори надниркових залоз у новонароджених від матерів з гиперкортицизмом також спостерігали В. А. Таболін і співавт. (1975) і Т. П. Бархатова (1978).
В результаті широкого використання препаратів кори надниркових залоз в акушерській практиці виникло питання про те, наскільки ці лікарські засоби безпечні для ембріона і плоду. В даний час не існує єдиної точки зору щодо можливості терапії і тривалості лікування глюкокортикоїдними препаратами вагітних. Численні експериментальні дані з цього питання, узагальнені К. Brendel і співавт. (1985), свідчать про те, що при введенні в період органогенезу вагітним тваринам (мишам, щурам, кроликам) різних препаратів цієї групи у потомства досить часто виникають аномалії розвитку, які проявляються переважно розщепленням верхнього неба. Поряд з цим відзначалася підвищена летальність плодів, а також відставання у розвитку у вижив потомства. Розщеплення верхнього неба вважається типовим пороком розвитку потомства, що спостерігається при впливі глюкокортикоїдних препаратів.