Етіологія і патогенез ревматизму

Роль стрептококової інфекції. Зв'язок розвитку ревматизму з стрептококової інфекцією підкріплена нині фактичними даними. Стало класичним доказ ролі стрептококової етіології на підставі того, що розвитку ревматизму передує ангинам в перебігу ревматизму виявляються у високих титрах і тривало різні протівострептококковие антитіла, а головне, ревматизм може бути надійно попереджений правильним лікуванням ангіни, а його загострення - цілорічної бициллинопрофилактику.

Безумовним свідченням значущості стрептококової інфекції є те, що частіше хворіють діти 7- 15 років, яким взагалі властиво більш часте захворювання стрептококової інфекцією. Численні спостереження показали, що в даний час ревматизм найчастіше розвивається в так званих закритих колективах (училища, військові частини) в перші місяці їх формування, коли відзначається підйом стрептококових захворювань, особливо ангін (Е. В. Гембицький та ін., 1968 Е . Н. Максакова та ін., 1970, 1973). Встановлено, що однократна ін'єкція біциліну-5 в цей період надійно попереджає розвиток ревматизму (Н. І. Нестерова, 1975).

Необхідна умова виникнення ревматизму - вираженість стрептококової інфекції і тривалість носійства стрептокока в зіві, що спостерігається зазвичай при недостатньому лікуванні ангіни бактерицидними препаратами. Найбільш важко протікають епідемічні ангіни, тому, мабуть, і частота ревматизму після них вище (3%), в той час як після спорадичною ангіни, в цілому протікає м'якше, ревматизм розвивається в 3 рази рідше.

А. С. Лабинская (1975), вивчаючи А-стрептококової носійство, показала, що особливо високим воно було в перші 2 тижні хвороби у 100% хворих при первинному і у 90% - при поворотному ревматизмі. Звільнення від А-стрептококового носійства більш швидко відбувалося при первинному ревматизмі, ніж при зворотному, при якому тільки через 6 міс показники носійства наблизилися до показників стрептококової інфікованості хворих в неактивній фазі і лише в результаті багаторічної бициллинопрофилактики досягли (Е. П. Пономарьова, 1971) рівня, що визначається у практично здорових осіб (10-20%).

Тривале носійство А-стрептокока при ревматизмі несприятливо для перебігу хвороби-крім того, як показала А. С. Лабинская (1975), носії стрептокока можуть інфікувати хворих на ревматизм, що знаходяться в тих же палатах. Хворі з латентно поточної стрептококової інфекцією становлять велику небезпеку для оточуючих як джерело інфекції, ніж хворі з клінічно очевидним захворюванням верхніх дихальних шляхів, оскільки не отримують етіотропної терапії, більш активні і мають більшу кількість контактів з сусідами по палаті. У той же час підтверджений факт підвищеної чутливості до стрептокока хворих (Stollerman, 1964), перенесли першу атаку ревматизму.

В даний час все більше розпізнаються механізми патогенної дії стрептокока. Велика роль в цьому належить М-протеїну клітинної стінки стрептокока, що є одним з факторів вірулентності, і гіалуронової кислоти капсули. М-протеїн і гіалуронова кислота пригнічують фагоцитоз стрептокока, а М-протеїн, мабуть, надає шкідливу дію на серце, оскільки його знаходять у вигляді фіксованого комплексу з антитілами в субендокардіальному шарі міокарда. Антигени цитоплазматичної мембрани стрептокока також реагують з компонентами серця. Особливий інтерес представляє виявлення перехресних реакцій між полисахаридом стрептокока групи А і епітеліальними клітинами вилочкової залози, що може сприяти розвитку порушення клітинного імунітету. Сам факт вельми частого виявлення антитіл до цитоплазми стрептокока (Тан Сик Хок, 1974) дозволяє припускати участь її компонентів у патогенезі ревматизму.

Стрептокок А впливає на організм також різноманітними продуктами своєї життєдіяльності. Серед них добре відомі стрептолізин-0 і -S, дезоксирибонуклеаза В, а також гіалуронідаза і стрептокиназа. Всі ці ферменти мають властивості антигенів і викликають утворення антитіл: АСЛ-О, АСК, АСГ, анти-ДНК-ази В.

Стрептолізин-O і -S, пошкоджуючи лізосомальні мембрани клітин, сприяє звільненню кислих гідролаз, що викликають запальну реакцію. Стрептолі-зін-0 також володіє кардиотоксическим ефектом, а стрептолізин-S в експерименті при повторному внутрішньосуглобове введення викликав артрит. У свою чергу гіалуронідаза може сприяти ушкодженню основної речовини сполучної тканини, багатої гіалуроновою кислотою, а стрептокиназа, що володіє фібринолітичної активністю, надає кініноподібним дію.   

Таким чином, компоненти самого стрептокока і продукти його життєдіяльності по-різному діють на організм, сприяючи розвитку характерного для ревматизму запального процесу і порушення гуморального протівострептококкового імунітету у вигляді надлишкового формування і тривалої циркуляції різних антитіл. Ця реакція імунної системи складає обов'язкова ланка патологічного процесу при ревматизмі.

Порушення протівострептококкового імунітету виражаються також у підвищенні фагоцитарної активності лейкоцитів і зниженні показника завершеного фагоцитозу стрептокока (А. С. Лабинская та ін., 1975), обумовлених зниженням активності кислих протеїназ (А. С. Кайнова, 1975), що може сприяти в кінцевому підсумку переживання стрептокока всередині лейкоцитів.

Цілком ймовірно, має значення сімейна схильність, можливо, генетично детермінована, до стрептококової інфекції, як це було показано Л. І. Беневоленський із співавт. (1976) при обстеженні стрептококової інфікованості в сім'ях хворих на ревматизм і в контролі.

Таким чином, стрептококова інфекція і в умовах зміненого перебігу ревматизму зберігає своє значення як фактор, з якого починається хвороба, який надалі обтяжує її перебіг. З ним нелегко, але можливо і необхідно боротися, оскільки проблема «стрептокок і ревматизм» - це не тільки проблема захворілого, але і його оточення.

Слід вказати, що в умовах етіотропної терапії пеніциліном зростає можливість індукції L-форм стрептокока. Більш того, не виключена можливість, що несприятливі варіанти перебігу ревматизму пов'язані з персистенцією L-форм стрептокока.

Ще в 1962 р В. Д. Тімаков і Г. Я. Каган виділили L-форми гемолітичних стрептококів з крові хворих на ревматизм. В останні роки численними роботами доведена можливість антителообразования у відповідь на введення L-форм гемолітичних стрептококів: У роботах Н. В. Чумаченко, А. С. Лабинської та ін. (1974) показано, що більш ніж у половини хворих на ревматизм, особливо з несприятливими (затяжним і безперервно-рецидивуючим) варіантами перебігу, визначаються антитіла до L-форм стрептокока. Сам факт виявлення антитіл до L-форм стрептокока дозволяє припускати їх певну роль у патогенезі ревматизму, зокрема його хронічних, прогресуючих варіантів перебігу.