Для ревматизму характерні ознаки запальної активності і порушення імунітету, зокрема гуморального. Останнє проявляється надмірною продукцією циркулюючих антитіл до екзоферменти - продуктам життєдіяльності стрептокока і до внутрішньоклітинних його антигенів, а також до власних тканинних компонентів (антигенів міокарда). Особливо важливе діагностичне значення належить цим двом групам лабораторних тестів.
Діагностика стрептококової інфекції здійснюється бактеріологічними та серологічними дослідженнями. В даний час серологічна діагностика стрептококової інфекції відтіснила на другий план мікробіологічну, однак необхідність останньої навряд чи можна преувелічіть- насамперед людина є резервуаром інфекції, і тому носій її - завжди активний джерело цієї інфекції. Ротта (1976) стверджує, що мікробіологічне дослідження дає клініцисту надійну інформацію про інфікованість стрептококом групи А, а отже, і про ступінь її небезпеки для самого хворого та оточуючих.
При розгляді серологічної діагностики ревматизму слід звернути увагу на наступні положення:
1) вибірковість імунної відповіді організму на різні екстрацелюлярний продукти стрептокока (стрептолізин-О, стрептокіназа і стрептогіалуронідаза, дезоксирибонуклеаза В, ліпопротеіназа та ін.), А також його внутрішньоклітинні антигени (полісахарид, цитоплазмових і мембранні) і L-форми стрептококка-
2) необхідність використання найбільш адекватних наборів (констеляцій тестів) протівострептококкових антитіл для діагностики ревматізма-
3) порушення при ревматизмі клітинного імунітету по відношенню до внутрішньоклітинних антигенів стрептокока і антигенів (аутоантигенам) уражених органів і тканин організму.
Вивчення діагностичної значущості АСЛ-О, АСК і АСГ у 50 хворих з первинним і поворотним ревматизмом, що виникли в закритому колективі, т. Е. В однорідної за масивністю стрептококової інфекції групі, показало, що і в даний час спостерігається підвищення титрів цих антитіл: середні показники титрів АСЛ-О, АСК, АСГ були відповідно 298, 566, 450 од. Однак індивідуальний розкид показників був надзвичайно великий - від нормальних до 1250- 2500 од. і вище. Звертає на себе увагу стійкість цих порушень гуморального протівострептококкового імунітету. Це, безумовно, відрізняє ревматизм від звичайної стрептококової інфекції і повинно бути використано в діагностичних цілях.
Імунні реакції на внутрішньоклітинні антигени стрептокока (М-протеїн, полісахарид та ін.) Також мають велике діагностичне значення. Ф. Е. Новиков і Н. А. Бородіюк (1975) показали, що у хворих в активній фазі ревматизму визначаються з більшою частотою і в більш високому титрі антитіла до полісахариду стрептокока групи А, ніж антитіла до СЛ-0 і СГ, особливо при затяжному перебігу.
Тан Сик Хок (1974, 1976) встановив, що антитіла до цитоплазматическим антигенів стрептокока, по-перше, визначаються у всіх хворих на ревматизм і, по-друге, середні титри антитіл достовірно перевищують нормальні показники (табл. 6).
Таблиця 6. Зіставлення середніх титрів антитіл до цитоплазматическим антигенів і СЛ-О при активному ревматизмі (Тан Сик Хок, 1976)
Як видно з даних табл. 6, антіцітоплазматіческіе антитіла особливо інформативні щодо порушення протівострептококкового імунітету при затяжному і латентному ревматизмі, т. Е. Тих варіантах, які найважче розпізнаються. Вони дозволяють також переконливо диференціювати хворих на ревматизм в неактивній фазі від хворих латентним ревматизмом (середні титри 91 і 160 од. Відповідно), добре відображають ступінь активності ревматичного процесу і його динаміку, наприклад, при I ступеня активності.