Вище вже було показано, що при ревматизмі має місце виражене порушення гуморального імунітету стосовно продуктам життєдіяльності стрептокока, що виявляється не тільки надмірною формуванням антитіл, але і тривалістю їх циркуляції. В останні роки численними дослідниками виявлені у високих титрах циркулюючі антитіла до тканинних компонентів, зокрема протикардіальних. Поруч авторів (І. М. Лямперт, 1966- Kaplan, 1963- Zabriskie, 1966) показано, що при ревматизмі виявляються протикардіальних антитіла, здатні перехресно реагувати з антигенами стрептокока. Крім циркулюючих протикардіальних антитіл, виявляються фіксовані імунні комплекси, які з гамма-глобуліну і третього компонента комплементу.
Є ряд досліджень про вивчення іммуноглобуліновой природи та ідентифікації протівотканевих антитіл з певними класами імуноглобулінів. Так, Kaplan (1961) показав, що антікардіальние антитіла ставляться як до 7S-, так і до 19 S -іммуноглобулінам. Kaplan (1975) висловив припущення, що механізми ушкодження клапанного апарату відрізняються від механізмів ураження міокарда. Зокрема, їм виявлено циркулюючі антитіла до фібробластам клапанів серця. На відміну від міокарда, в якому фіксується і IgG, і IgM, в ендокарді клапанів відзначається фіксація тільки IgG, переважно в області розташування фібробластів, однак клінічна оцінка цього факту потребує вивчення.
Найбільш доказовим фактом зриву толерантності при ревматизмі і розвитку аутоімунних реакцій є дані Ж. Е. Авдєєвої із співавт. (1977) про виявлення з високою частотою антитіл до структурних гликопротеидам і протеогликанам сполучної тканини клапанів серця.
Поряд з порушенням гуморального імунітету при ревматизмі мають місце й інші зміни в імунній системі. Роботами Т. Д. Буланової (1976), Williams із співавт. (1976) доведена дисрегуляція клітинного та гуморального імунітету, що виявляється у змінах кількісних співвідношень Т-і В-лімфоцитів. Як показали дослідження Л. П. Ананьєвої (1977), спостерігаються порушення клітинного імунітету на цитоплазматический і мембранний антигени за даними реакції гальмування міграції лейкоцитів. Sarpu із співавт. (1977) також відзначили посилення клітинних реакцій на стрептококові мембрани.
Таким чином, при ревматизмі спостерігаються значні порушення гуморального імунітету як відносно антигенів ферментів стрептокока, так і щодо антигенів серця, особливо міокарда. Тільки при ревматизмі виявляються протикардіальних антитіла, перехресно реагують з мембранами стрептокока.
Отже, ревматизм тісно пов'язаний з А-стрептококової інфекцією: він починається з неї, і надалі вона є причиною загострень. Не виключена можливість, що у ряду хворих, особливо з несприятливими варіантами перебігу, стрептококова інфекція є хронічною, персистуючої у вигляді L-форм в органах і тканинах. Виявлена явна кардиотропного багатьох антигенів і ферментів стрептокока - оболонкових, мембранних, цитоплазматических. Важливу роль відіграють незвичайний імунологічний відповідь макроорганізму на ферменти і антигени стрептокока групи А, його L-форми і тканинні антигени, а також порушення клітинного імунітету як до продуктів стрептокока, так і до окремих тканинним компонентам міокарда та сполучної тканини. Відзначається також незвичайна здатність тканин серця пов'язувати як протикардіальних, так і протівострептококковие антитіла.
Ці порушення в механізмах імунної відповіді, мабуть, пов'язані з генетичними факторами, на користь чого свідчать сімейний характер захворювання, блізнецовие дослідження і, нарешті, широке поширення різних сполучнотканинних захворювань в сім'ях, де є хворі на ревматизм.