Добре відомо, що в патогенезі ревматизму відіграють важливу роль два чинники: запалення і порушення імунітету. Це знайшло своє вираження у визначенні ревматизму.
Запалення при ревматизмі, його морфологічна основа вивчені особливо докладно. Характерне неспецифічне ексудативне запалення, по М. А. Скворцову (1946), є інтегральним виразом різноманітних процесів. Які шляхи його розвитку від стрептококової інфікованості до артриту, кардиту та ін.? По суті запалення є захисною реакцією організму, спрямованою на знищення пошкоджуючого факторами відновлення пошкодженої тканини, що полягає у зміні термінального судинного ложа, крові та сполучної тканини (Г. Мовет, 1975- А. М. Чорнух, 1975). Ревматизм відноситься до тієї групи захворювань, при яких розвиток запалення опосередковано хімічними медіаторами. На відміну від прямого ушкодження, завжди обмеженого, опосередковане запалення носить більш поширений характер.
Схематично такий характер запалення представляється як послідовна ланцюг процесів ушкодження і репарації. Згідно зі схемою Castor і Lewis (1975), що ушкоджує агент викликає гостру фазу запалення шляхом послідовної активації системи коагуляції з вивільненням кінінів та біогенних вазоактивних амінів (гістамін, серотонін), що веде до порушення мікроциркуляції в осередку ураження з подальшою клітинної ексудацією, процесами фагоцитозу. У цю фазу починають розвиватися репаративні процеси в сполучній тканині: клітинна проліферація, стимуляція утворення мукополісахаридів, спочатку гіалуронової кислоти, а потім сульфатованих глікозаміногліканів і, нарешті, колагену з формуванням процесів фіброзу. На думку тих же авторів, регуляцію взаємин гострої судинно-ексудативної фази запалення і репаративної фази здійснюють пептиди, що впливають на енергетику метаболізму в сполучній тканині і активність гіалуронової кислоти. Включення в запальний процес імунної системи супроводжується активацією системи комплементу, пошкодженням тканин імунними лімфоцитами, розвитком імунокомплексної патології та пов'язаної з нею активацією лізосомальних ферментів. Це створює умови для переходу запалення в хронічне з перенесенням основної ваги на імунні механізми, що можна спостерігати при хронічних варіантах перебігу ревматизму (в першу чергу затяжному).
Наведена схема доповнюється деякими специфічними особливостями (А. М. Чорнух, 1975), що дозволяють говорити про ревматичному запаленні, що має своє клінічне, іммунобіохіміческіе і морфофункциональное вираз.