Відомо, що дрібнодисперсні білки (альбуміни) синтезуються в цитоплазматичних гранулах і мікросомах печінки, а Грубодисперсні (гамма-глобуліни) - в ретикулоендотеліальної системі, в основному - поза печінки. Тому порушення синтезу альбумінів служить досить характерним симптомом ураження печінки.
Результати виконаного нами вивчення білковоутворюючу функції печінки у урологічних хворих з хронічною нирковою недостатністю показали, що зміна рівня білкових фракцій сироватки крові не дозволяє встановити певних закономірностей в залежності від локалізації патологічного вогнища в сечовий системі і характеру захворювання, але в значній мірі залежать від ступеня хронічної ниркової недостатності (табл. 100). У хворих сечокам'яною хворобою, гострим і хронічним пієлонефритом, туберкульозом нирок і аденомою передміхурової залози спостерігається гіпоальбумінемія, гіпер-альфа-1 і альфа-2-глобулинемия, зниження альбумін-глобулінового коефіцієнта. Ступінь порушень білковоутворюючу функції печінки залежить від функціонального стану нирок. Чим більше виражена хронічна ниркова недостатність, тим більш значні і порушення білковоутворюючу функції печінки.
Була відзначена також і залежність рівня гаптоглобіну від ступеня хронічної ниркової недостатності (табл. 101). Зміст гаптоглобина наростає паралельно зниженню функціональної здатності нирок.