Щоденна клінічна практика свідчить, що встановлення реальної тривалості підвищення артеріального тиску нерідко наштовхується на певні труднощі, певною мірою обумовлені латентно протікає гіпертонією (Ю. А. Питель, І. І. Золотарьов, 1974).
Дані, представлені в табл. 39, свідчать про те, що в міру прогресування ниркової недостатності збільшується кількість хворих, у яких неможливо встановити тривалість існування гіпертензії. В термінальній стадії у 27,1% хворих терміни існування гіпертензії виявилися невідомі, що обумовлено тяжкістю стану і труднощами збору анамнезу у цих хворих.
У міру збільшення ниркової недостатності достовірно зменшується кількість хворих з нормальним АТ: з 37% до 2,9%.
Коротка тривалість підвищення артеріального тиску (до 1 року) закономірно, але не достовірно знижується від стадії до стадії і відповідно збільшується кількість хворих з тривалим підвищенням артеріального тиску. При цьому у 51,4% хворих з ІІІБ стадією тривалість гіпертензії коливалася від 3 до 10 років. Кількість хворих цій стадії з тривалістю гіпертензії понад 10 років зменшується в порівнянні з попередніми групами, що можна пояснити зростанням летальності у хворих в ІІІБ ст.
Приблизно у половини хворих з хронічними захворюваннями нирок і при достатній їх функції відзначається підвищення артеріального тиску (А. Я. Ярошевський, І. Я. Ашкіназі, 1971), при термінальній ХНН число таких хворих перевищує 90% (В. М. Єрмоленко, 1974 ). Рівень підвищення артеріального тиску у міру прогресування захворювання може неухильно збільшуватися і залишатися високим до самої смерті хворого або знижуватися через розвиток серцевої недостатності (С. Д. Рейзельман, 1949- М. С. Вовсі, Г. Ф. Благман, 1955- Е . М. Тареев, 1958, та ін.). У характері змін рівня артеріального тиску немає суттєвих відмінностей у хворих з дифузними нефритами і пієлонефритами (С. І. Рябов, Л. П. Ар'єва, 1974). Прогностично хворі з хронічними захворюваннями нирок при нормальному або злегка підвищеному артеріальному тиску виживають довше, ніж при стійкій гіпертонії, особливо якщо вона зберігається в термінальній стадії (С. Д. Рейзельман, В. В. Сура, 1963- Ross, 1972).
За нашими даними (табл. 40), нормальний рівень систолічного артеріального тиску спостерігався у 45,6% хворих з хронічною нирковою недостатністю IA. У міру прогресування ниркової недостатності кількість хворих з нормальним систолічним АТ достовірно зменшується - від 17,1% (IБ ст.) До 4,9% (у IIБ ст.) І знову збільшується в III ст. Така динаміка артеріального тиску обумовлена розвитком серцевої недостатності в термінальній стадії ниркової недостатності. Відповідно зменшенню числа хворих з нормальним систолічним АТ збільшується кількість осіб із середнім (до 180 мм рт. Ст.) І особливо високим (понад 180), складаючи приблизно 80-95% всіх хворих при ХПНIБ-III.
Динамічне спостереження за хворими не виявило скільки-небудь істотних відмінностей у рівні систолічного артеріального тиску на початку і в кінці спостереження як у групі зі стабільною функцією нирок, так і при її погіршенні.
Рівень діастолічного тиску змінюється аналогічно систолическому (табл. 41): прогресивно і достовірно зменшується кількість хворих з нормальними цифрами тиску. Відповідно з цим зростає число хворих з середнім (до 110 мм рт. Ст.) І особливо високим (понад 110) рівнем діастолічного тиску, складаючи приблизно 80% від загальної кількості осіб в кожній групі. У III ст. знову наростає число хворих з нормальними цифрами діастолічного АТ (до 33,3%).
Така динаміка особливо чітко простежується при тривалому спостереженні за хворими (табл. 42). Механізм зниження діастолічного АТ в кінцевих стадіях ниркової недостатності, ймовірно, такий же, як і систолічного, - приєднання лівошлуночкової недостатності. Дійсно, у 2/3 хворих в ХПНIIIБ виявляється серцева недостатність II-III ступеня.
Відомо, що картина змін на очному дні відповідає тяжкості змін ниркових судин (Gomori, 1970). При цьому зміни очного дна характерні не для якихось певних нозологічних форм ураження нирок, а для динаміки рівня підвищення артеріального тиску. При невисокому АД зміни на очному дні можуть бути відсутні, незважаючи на прогресуючий процес у нирках (Р. Хегглін, 1965). При термінальній ХНН, що йде з гіпертензією, зміни на очному дні зустрічаються майже в 100% (В. М. Єрмоленко та ін., 1974), при цьому поява ретиніт є вкрай важким прогностичним ознакою (С. Д. Рейзельман, В. В. Сура, 1963).
За нашими даними (табл. 43), нормальна картина очного дна зустрічається майже у 70% хворих з ХПНIIIА що, як ми бачили, відповідає часто спостерігається у цих хворих нормальному або помірно підвищеному рівню артеріального тиску. У міру прогресування як ниркової недостатності, так і підвищення артеріального тиску частота нормальної картини очного дна достовірно зменшується і в термінальних стадіях не перевищує 10-15%. Відповідно зростає число хворих з ангиопатией, зустрічаючись в II-III ст. у 60-70% хворих. Зміни типу ретинопатії в поодиноких випадках можуть зустрічатися вже при ХПНI-II, їх частота чітко наростає в IIБ ст. (До 13,9%) і різко збільшується в III ст. (Майже до 30%).
При спостереженні за хворими в динаміці виразною різниці на початку і наприкінці спостереження не виявлено.
Таким чином, підбиваючи підсумки вивчення гіпертензійного синдрому у хворих з хронічною нирковою недостатністю (рис. 25), можна зробити висновок, що в міру прогресування ХНН збільшується кількість хворих з тривалим (до 10 і більше років) підвищенням артеріального тиску, що встановлюється на високому рівні (до 180 / 110 і вище мм рт. ст.). Однак у термінальній стадії у зв'язку з наростаючою серцевою недостатністю рівень АТ у хворих знову може знижуватися. Відповідно тривалості і висоті артеріального тиску при прогресуванні ХНН збільшується число хворих з ангио- і ретинопатію очного дна, що не дають адекватної реакції на гіпотензивну терапію.