Дані літератури про аускультативной картині при хронічній нирковій недостатності досить мізерні. При цьому відзначаються глухі тони, іноді ритм галопу (М. С. Вовсі, Г. Ф. Благман, 1955- В. Ф. Зеленін, 1956- Ж. Амбурже та ін., 1965- І. І. Вайнтрауб, 1974) - можливий систолічний шум, обумовлений, на думку М. С. Вовсі (1960), свежевоспалітельнимі явищами на ендокардит і, зокрема, на клапанах у хворих з термінальною уремією.
Ми використовували відомості про результати аускультації тільки по записах лікарів в історіях хвороби, без даних фонокардіографіческого контролю. Такий спосіб отримання інформації може таїти в собі відому неточність за рахунок неповноти записів (А. А. Кедров та ін., 1970). Однак можливі помилки при такій неконтрольованої аускультації компенсуються використанням відомостей від великої групи лікарів, які спостерігали хворих, і великою кількістю самих хворих.
У хворих з ХПНI (табл. 26) приблизно з рівною частотою можуть спостерігатися як ясні, так і приглушені тони. У міру прогресування хронічної ниркової недостатності достовірно збільшується кількість хворих з приглушенням I тону на верхівці, складаючи, починаючи з ХПНIIА, 80-90% від загального числа хворих в кожній групі.
Динамічне спостереження за хворими (табл. 27) дозволяє виявити подальше наростання числа хворих-з приглушеними тонами при прогресуванні ХНН і відсутність динаміки при стабільному процесі з боку нирок.
Акцент II тону на аорті (табл. 28) спостерігається тільки у 1/3 (29,4%) хворих з ХПНIА.
У міру прогресування ХНН, вже починаючи з ХПНIБ, кількість таких хворих достовірно збільшується, досягаючи 70-80%, а потім в ХПНIII дещо знижується (до 55,1 - 58,3%). Таке зниження в термінальних стадіях ХНН може бути обумовлено розвитком лівошлуночкової недостатності з наростанням застою в малому колі кровообігу і зниженням артеріального тиску, що призводить до нівелювання звуковий симптоматики на аорті і легеневої артерії.
Динамічне спостереження істотної різниці в аускультативной картині в обох групах не виявило.
При оцінці частоти функціонального систолічного шуму необхідно пам'ятати, що він може спостерігатися не тільки у здорових осіб молодого віку (С. І. Каляєва, 1935- Levine, 1933- Stewart, 1967), а й у 25% практично здорових жінок і у 10% чоловіків у віці 30-50 років (Р. Б. Мінкін, 1963).
За нашими даними (табл. 29), при ХПНI систолічний шум на верхівці спостерігався у 27,9-31,4% хворих, т. Е. Приблизно з такою ж частотою, як і у практично здорових осіб. Однак, починаючи з ХПНIIА і в наступних стадіях, кількість хворих з систолическими шумами достовірно збільшується. При ХПНII-III систолічний шум виявляється у 60 81,2% хворих, т. Е. Значно перевищує можливі межі частоти у практично здорових осіб. Це і природно, так як у хворих з хронічною нирковою недостатністю має місце цілий ряд факторів, які можуть зумовити появу систолічного шуму в області верхівки серця: анемія з властивою їй гідремії і дистрофією міокарда, відносна недостатність мітрального клапана внаслідок збільшення лівого шлуночка серця та інші.
Систолічний шум в області верхівки серця при динамічному спостереженні за хворими має явну, але статистично недостовірну тенденцію до збільшення до кінця спостереження при прогресуванні ХНН (з 58,3 до 87,5%).
Систолічний шум на аорті (табл. 30) спостерігається починаючи з II ст. (У 27-29%), надалі в міру прогресування ХНН кількість хворих з систолическими шумами достовірно збільшується, виявляючись в III ст. у 51-58,3%. Аналогічна тенденція спостерігається і при динамічному спостереженні за хворими (табл. 31): при погіршенні функції нирок до кінця спостереження число хворих з шумами збільшується в 2 рази (з 7 до 15), за відсутності динаміки ХНН - аускультативно картина не змінюється.
Систолічний шум на аорті обумовлений, очевидно, з одного боку, розвитком атеросклерозу висхідної частини аорти, з іншого - гідремії. На користь останнього припущення свідчить той факт, що систолічний шум у хворих з вираженою ХНН вислуховується не тільки на аорті, а й на всіх інших аускультативних проекціях.