Згідно з даними літератури, уремічний перикардит по частоті займає 4-е місце після перикардиту постінфарктний, идиопатического і пухлинної природи (М. І. Теодоре, 1973) і становить від 5,5% до 15,1% всіх перикардитов (Ф. Г. Углов , М. А. Самойлова, 1962). Перикардит у хворих з термінальною нирковою недостатністю клінічно виявляється в 30-50% випадків (С. Д. Рейзельман, 1949- 3. М. Волинський, 1962- В. М. Єрмоленко, 1974).
Перикардит при уремії часто протікає безсимптомно, не супроводжуються якими-небудь суб'єктивними ознаками, і наявність шуму тертя перикарда не виключає випоту в перикардіальну порожнину (Ross, 1972). Перикардит, як відомо, вважається поганим прогностичним ознакою: за даними В. М. Єрмоленко (1974), тривалість життя хворих після виявлення у них шуму тертя перикарда склала 10- 22 дні. У той же час сучасні методи лікування ниркової недостатності, зокрема гемодіаліз, роблять перикардит оборотним процесом (В. І. Шумаков, Е. Р. Левицький, 1974).
Виникнення перикардиту пов'язують з асептичним запаленням на грунті аутоинтоксикации азотистими шлаками, при цьому в запальний процес досить часто залучаються і прилеглі ділянки міокарда (3. М. Волинський, 1962- В. Йонаш, 1963). Патологоанатомічно перикардит в переважній більшості випадків носить фібринозний характер і значно рідше серозно-фібринозний або фібринозно-геморагічний (М. І. Теодоре, 1973- В. М. Єрмоленко, 1974).
За нашими даними (табл. 32), перикардит клінічно зустрічається, починаючи з IIБ стадії, у 7-8% хворих. При прогресуванні процесу число випадків різко і достовірно збільшується і виявляється в ІІІБ стадії вже у кожного третього хворого. Аналогічна картина спостерігається і при динамічному спостереженні за хворими (табл. 33): при наростанні ниркової недостатності шум тертя перикарда з'явився у 7 хворих, у яких він до цього не визначався. Відсутність чіткого погіршення функції нирок не запобігає збільшення числа хворих з шумом тертя перикарда (з 2 до 4 до кінця спостереження).
На аутопсії (табл. 34) перикардит мав місце у 6 з 40 хворих, які померли від ХНН (15%). Цікаво відзначити, що якщо лікар не чує шуму тертя перикарда, то і секційно перикардит практично не зустрічався: гиподиагностика мала місце лише у 1 з 30 хворих. При наявності аускультативной картини перикардиту на секції в рівному числі випадків може зустрітися і не зустрітися перикардит: з 10 хворих, у яких клінічно вислуховував шум тертя перикарда, перикардит у секційного столу був виявлений у 5. Така клінічна гіпердіагностика може бути лише уявною, так як початкові форми фібринозного перикардиту на розтині можуть легко проглядатися (А. І. Абрикосов, 1947).
Таким чином, підбиваючи підсумки даними фізикального дослідження серця, можна відзначити (рис. 23), що в міру прогресування ниркової недостатності відбувається зміна нормальної частоти ритму тахікардією, зростає кількість хворих з збільшеними розмірами серця, змінюється аускультативна симптоматика: чітко наростає число осіб з приглушеними тонами серця і наявністю систолических шумів, шум тертя перикарда в термінальній стадії вислуховується у кожного третього хворого.
Рис. 23. Динаміка частоти (у%) фізикальних змін при різних ступенях (I, II, III) ХНН.
а - частота тахікардіі- б - частота збільшення лівого (1), обох (2) шлуночків і розвиток cor bovinum (3) - в-частота зміни I тону і поява систолічного шуму на верхушке- г - частота зміни II тону і поява систолічного шуму на аорті: д - частота виявлення (аускультативно) перикардиту.