Ревматичний ендокардит - часта, значною мірою визначає прогноз і нозологічну специфічність захворювання локалізація ревматичного процесу. Будучи головною причиною формування придбаних клапанних вад серця, ревматичний ендокардит займає одне з провідних місць серед інвалідизуючих кардіологічних захворювань. Інші етіологічні чинники формування клапанних вад, у тому числі підгострий септичний ендокардит, хвороба Бехтєрєва, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, виявляються у багато разів рідше.
Морфологічно розрізняють клапанний, хордальний і пристінковий ендокардит. У той же час ендокардит підрозділяють на бородавчастий, що не приводить до грубого спотворення клапана, і вальвулит. Поверхневі бородавчасті накладення уздовж вільного краю стулок, що складаються з тромботичних накладень і аморфної маси, що утворюється за рахунок некрозу ендотелію, можуть, на думку В. Т. Талалаева, викликати лише невеликий крайової склероз клапанів. На противагу цьому вальвулит характеризується залученням в процес всієї сполучнотканинної основи клапана з її набряком і клітинної інфільтрацією. Процеси дезорганізації основної речовини з утворенням ревматичних гранульом ведуть при цьому до склерозу і гіалінозу клапана, його сморщиванию і ригідності в результаті розвитку фіброзної тканини. Цьому ж сприяють фіброз, потовщення субендотеліального шару і його васкуляризация переважно на передсердної стороні стулок. Зазначені процеси нерідко супроводжуються відкладенням вапна, що посилює деформацію клапанних структур і обумовлює прогресування сформувався пороку серця.
Існують певні відмінності в поражаемості окремих клапанів серця. Так, з найбільшою частотою в процес втягується мітральний клапан, особливо його задня стулка, потім аортальний, значно рідше - трікуспідальний і вкрай рідко - клапани легеневої артерії. Одночасне залучення всіх чотирьох клапанів зустрічається як виняток. Так само рідкісні ізольовані ураження аортального та трикуспідального клапанів.
Діагностика як первинного, так і поворотного ендокардиту (вальвулита) важка і грунтується зазвичай на пізно виникають аускультативних, фонокардіографіческого та рентгенологічних симптомах освіти клапанного пороку серця, а у випадках поворотного ендокардиту - на ознаках прогресування раніше існуючого клапанного ураження. Встановлення діагнозу вальвулита в перші дні і тижні від початку захворювання терапевтам-ревматологам представляється неможливим у зв'язку з тим, що міокардит, до якого зазвичай приєднується вальвулит, затушовує його симптоматику. Однак небезуспішно спроби раннього розпізнавання первинного ендокардиту (вальвулита), що спираються головним чином на пошуки ознак, що дозволяють виділити симптоми вальвулита з усього симптомокомплексу первинного кардита. При цьому основне значення надається особливостям звуковий симптоматики, виявленої за допомогою аускультації і фонокардіографіческого методу дослідження.
Вивчення ранніх ознак ураження мітрального клапана у хворих зі сформованим мітральним пороком дозволяє охарактеризувати аускультативной і фонокардіографіческого симптоматику мітрального вальвулита. Систолічний шум, обумовлений вальвулітом мітрального клапана, зазвичай з'являється до кінця 1-го тижня від початку захворювання і посилюється до 3-4-му тижні, коли ознаки міокардиту поступово загасають. При серійної ФКГ ендокардіальної високочастотний систолічний шум, за даними Н. П. Артамонової (1977), поступово змінюється по амплітуді, формі і тривалості, частіше реєструється в області верхівки в межах невеликого радіусу (1-2 см), краще проводиться вліво в пахвову область . С. Коларов (1974) також зазначає, що на користь запального ураження мітрального клапана свідчить поява на верхівці короткого, м'якого, локального, динамічного систолічного шуму, який надалі поступово посилюється, перетворюючись на більш грубий шум недостатності мітрального клапана.
Як приклад розвитку вальвулита при первинному ревматизмі наводимо наступне спостереження.