Атріо-вентрикулярна провідність. Порушення атріовентрикулярної провідності не властиві ХНН. Жодного разу не вдалося
зареєструвати передсердно-шлуночкову блокаду II ступеня або повну атріо-вентрикулярна блокаду. Практичне значення має лише блокада I ступеня (табл. 44). Її частота при ХПНI-IIIA коливається від 0 до 5,9% без чіткого зв'язку зі ступенем ХНН. Лише у хворих з ІІІБ ст. частота атріовентрикулярної блокади I ступеня збільшується до 12,8%. Таке відносно різке, хоча і недостовірне збільшення кількості хворих з блокадою обумовлено не віковими особливостями, іншими словами кардиосклерозом, оскільки число хворих старше 50 років у групі з ХПНIIIБ менше, ніж у попередніх групах, а властивими термінальній стадії ниркової недостатності порушеннями електролітного метаболізму і в першу чергу, ймовірно, гиперкалиемией (Ж. Амбурже та ін., 1965- М. Сандруччі, Г. Боно, 1966). Спостереження за хворими в часі не виявило будь-якої динаміки до кінця спостереження ні в групі зі стабільною картиною ХНН, ні в групі з прогресуючою ХНН.
Внутрішньошлуночкових провідність. Аналізуючи цей матеріал, ми об'єднали в одну групу хворих з ознаками часткової блокади ніжок пучка Гіса та порушеннями місцевої внутрішньошлуночковіпровідності (табл. 45). Як видно з таблиці, ХНН не властиві ознаки повної блокади ніжок пучка Гіса (0-2,1%) і незрівнянно частіше (до 10,3%) зустрічаються часткова і місцева внутрижелудочковая блокади. Не вдається відзначити паралелізму між частотою порушення внутрішньошлуночкової провідності і ступенем ХНН: найбільша кількість хворих з ознаками блокади (7,3-10,3%) відмічено при ХПНII, а не при ХПНIII. Динамічне спостереження за хворими виявило стабільну картину в обох групах до кінця спостереження.
Екстрасистолія і миготлива аритмія. У хворих з хронічною нирковою недостатністю нерідко відзначають порушення збудливості у вигляді екстрасистолії, що пояснюється електролітним дисбалансом, зокрема гиперкалиемией (Г. Я. Дехтяр, 1972).
За нашими даними (табл. 46), ХНН не властива миготлива аритмія, яка мала місце лише у 2 з 311 хворих, т. Е. Не частіше, ніж серед осіб аналогічного віку, які не страждають захворюваннями нирок. Екстрасистолія, значно частіше передсердна, ніж шлуночкова, з'являється лише починаючи з НА ст., Надалі в міру прогресування ХНН має місце статистично недостовірна тенденція до збільшення числа хворих з екстрасистолією. Кількість хворих з різними видами екстрасистолій (виключаючи вузлові, які жодного разу не зустрілися) коливається від 4,2% до 14,6% при ХПНII-III.
Динамічне спостереження за хворими не виявило суттєвих змін до кінця спостереження в обох групах.
ЕКГ-ознаки так званих дифузних м'язових змін (ДМИ). Під цим терміном мається на увазі зниження амплітуди хвиль Т в одному, кількох або у всіх відведеннях ЕКГ. Зміни ЕКГ такого характеру в більшості випадків відповідають дистрофічних змін в міокарді, у вузькому сенсі цього поняття за Г. Ф. Лангу, але нерідко за цими змінами ЕКГ можуть ховатися і початкові ознаки гіпертрофії лівого шлуночка або коронарної недостатності (М. Б. Тартаковський, 1970 ).
За нашими даними (табл. 47), ДМИ зустрічалися приблизно з рівною частотою (31,9-47,1%) у всіх групах ХНН. Відсутність наростання цього ЕКГ-синдрому у міру прогресування ХНН і навіть деяке зниження в ХПНIII (до 31,9%) свідчать не про яку-небудь стабільності процесу в міокарді або про його регресі, а пояснюються тим, що на ЕКГ стають до цього часу більш виразними ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, коронарної недостатності або електролітних порушень.
Аналогічна тенденція виявляється і при динамічному спостереженні за хворими: в обох групах, незалежно від функціонального стану нирок, до кінця спостереження зменшується число хворих з ознаками ДМИ (з 16 до 12 в групі з погіршенням функції нирок і з 9 до 3 - при стабільній картині ХНН ).
Ми чітко розуміємо умовність зіставлення ознак ДМИ на ЕКГ з секційними ознаками дистрофії міокарда, однак, оскільки іншого еквівалента не існує, такі паралелі представляють відомий інтерес (табл. 48). Анатомічні ознаки дистрофії міокарда були виявлені у 27 з 38 хворих (71%), на ЕКГ ознаки ДМИ - у 18 (47,4%), т. Е. Майже в 2 рази рідше. При цьому за наявності ознак ДМИ на ЕКГ ознаки дистрофії міокарда виявилися у відношенні 2: 1, а за відсутності ДМИ - у відношенні 3: 1. Оскільки всі секційні випадки відповідали термінальної ХНН, з різко вираженими електролітними та іншими змінами на ЕКГ, то такого роду диспропорційні співвідношення між секційними і електрокардіографічними даними зайвий раз підкреслюють, що в стадії абсолютної ниркової недостатності ДМИ на ЕКГ не можуть бути синонімом анатомічного поняття дистрофії міокарда.
Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ). Ознаки ГЛШ на ЕКГ (табл. 49) виникають вже в ХПНі (24,2%), надалі частота їх неухильно і достовірно збільшується, досягаючи максимуму в IIIA ст. (81,2%). Зниження числа хворих з ознаками ГЛШ в ІІІБ ст. (До 55,3%) можна пояснити за рахунок «нашарування» на ЕКГ ознак електролітних порушень і коронарної недостатності, які в цій стадії досягають максимуму і тим самим маскують ознаки ГЛШ.
При динамічному спостереженні за хворими в обох групах до кінця спостереження відзначається деяка недостовірна тенденція до збільшення числа хворих з ознаками ГЛШ.
Ознаки ГЛШ можуть не виявлятися на ЕКГ незалежно від рівня і тривалості підйому АТ при відсутності диспропорції між потребою міокарда в кисні і його підвезенням, аналогічні явища можуть спостерігатися у хворих з початковими стадіями ХНН (Bohm та ін., 1974). Крім чисто анатомічних особливостей, існують і методологічні труднощі виявлення гіпертрофії відділів серця на ЕКГ, обумовлені недоліками частотної характеристики сучасних електрокардіографів (І. М. Аррігоні та ін., 1959), труднощами виявлення ізольованою гіпертрофії шлуночків при наявності комбінованої гіпертрофії обох відділів (В. Н . Дзяк та ін., 1973- 3. І. Янушкевічус, 3. І. Шілінскайте, 1973).
Незважаючи на зазначені особливості, ми при проведенні зіставлень анатомічних та ЕКГ-даних по ГЛШ (табл. 50)
мали можливість переконатися в хорошому збігу результатів: ГЛШ анатомічно була виявлена у 35 з 40 хворих (87,5%) і на ЕКГ у 37 (92,5%) хворих. При цьому ознаками ГЛШ на ЕКГ, як правило, відповідали і анатомічні ознаки (у 34 з 37 хворих).
Гіпертрофія правого шлуночка (ГПЖ). Значно складніше, ніж діагностика гіпертрофії лівого шлуночка, йде справа з виявленням ГПЖ. На секції ГПЖ була виявлена у 23 з 40 хворих (57,5%), а на ЕКГ - ні в одному випадку. Ми вже вказували на труднощі діагностики на ЕКГ гіпертрофії шлуночків серця при їх анатомічної комбінації. Виходячи з цих міркувань, ми зіставили секційні дані по ГПЖ нема з електрокардіографічними, а з фізикальними і рентгенологічними ознаками збільшення правого шлуночка (УПЖ), прийнявши за наявність УПЖ вказівки на УПЖ або вказівка на значне тотальне збільшення всіх відділів серця (так зване «cor bovinum »). При такому підході виявилося (табл. 51): клінічні ознаки УПЖ мали місце у 15 (37,5%) з 40 хворих, а секційні ознаки ГПЖ - у 23 (57,5%), т. Е. Є чітка клінічна гиподиагностика. З 23 хворих з анатомічними ознаками ГПЖ клінічні ознаки УПЖ мали місце лише у 12 (т. Е. Приблизно в 50%) - при відсутності анатомічних ознак (у 17) в більшості випадків і клінічно не виявляються ознаки УПЖ (у 14 хворих).
Іншими словами, якщо дивитися з точки зору клінічної діагностики, то при наявності у хворого значного збільшення розмірів серця відносно 4: 1 (12: 3) можна чекати ГПЖ, за відсутності значного збільшення серця шанси за і проти ГПЖ приблизно рівні (з 25 хворих без клінічних ознак значного збільшення серця у 11 були секційні ознаки ГПЖ, а у 14 - ці ознаки відсутні).